Компрессионный стеноз чревного ствола (КСЧС) – уменьшение диаметра просвета артерии с нарушением питания внутренних органов. Другое название – синдромом Данбара. Может быть приобретенным вследствие заболеваний или врожденным, сочетающимся с нарушением строения органов.
Особенности строения
Чревный ствол – главный сосуд (артерия), питающий органы верхнего отдела брюшины. Отходит от аорты в зоне ее диафрагмального отверстия, которое сформировано сухожилиями левой, правой ножки диафрагмы.
Их соединяют срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД), тела позвонков. В норме СДСД должна быть над устьем ствола, а если она под устьем, это ведет к стенозу и нарушению кровообращения.
Чревный ствол имеет 3 основные ветви:
- Левая желудочная. Располагается в левой кривизне желудка, отдавая ветви к брюшной части пищевода. Кровоснабжает часть желудка и пищевода.
- Общая печеночная артерия. Питает 12-перстную кишку (с помощью ветки к ней), далее направляется к печени (собственная печеночная артерия). В этом органе разделяется на правую и левую. Правая дает ветвь к желчному пузырю.
- Селезеночная. Кровоснабжает селезенку и часть поджелудочной железы за счет мелких ответвлений.
Ствол очень короткий (до 2 см), и широкий (диаметр да 1 см), у некоторых людей его длина может быть даже 10 мм.
Причины синдрома компрессии чревного ствола
Главная причина КСЧС – врожденная аномалия, связанная с наличием перемычки из фиброзной ткани. Ее могут сжимать ножки диафрагмы, вследствие чего просвет сосуда уменьшается. Развитие приобретенного стеноза могут спровоцировать:
- заболевания поджелудочной железы, связанные с ее увеличением;
- разрастание нейрофиброзной ткани;
- атеросклеротические бляшки;
- тромбы;
- увеличение объема лимфатических узлов;
- опухоли;
- склеротические изменения в сосудах.
КСЧС может быть связан также со сдавлением ствола, воспаленными органами, находящимися рядом.
Патогенез синдрома Данбара
Механизмы развития связаны с нарушенной гемодинамикой в чревном стволе и его артериях. Они отвечают за кровоснабжение:
- 12-перстной кишки;
- поджелудочной железы;
- печени;
- желудка;
- селезенки;
- желчного пузыря;
- части кишечника.
Артерии имеют густую сеть сосудов и анастомозов, поэтому уменьшение тока крови в одном непарном сосуде приводит к нарушению питания всех органов ЖКТ.
Дефицит крови с кислородом и питательными элементами ведет к ишемии органов, гипоксии, абдоминальной ишемической болезни. Проявление КСЧС зависит от того, какой орган испытывает дефицит кровоснабжения.
Гипоксия 12-перстной кишки, желудка проявляется симптомами гастрита, язв, дуоденита. Нехватка крови в кишечнике – ишемическим энтеритом, колитом.
Недостаточное кровоснабжение печени сопровождается гепатитом, поджелудочной железы – панкреатитом.
Симптомы стеноза чревного ствола
Признаки – болевой синдром, диспепсические, нейровегетативные расстройства, но главное – боль. Согласно статистике на нее жалуются 98% больных, имеющих КСЧС. В большинстве случаев она ощущается в эпигастральной области, в зоне пупка, подвздошных костей, подреберье, в нижней части живота. Чаще боль постоянная, человек чувствует распирание, тяжесть, в более редких случаях возникает приступ.
Болевой синдром появляется или усиливается через 15 минут после принятия пищи. Интенсивность может зависеть от объема еды. Из-за страха появления боли люди часто перестают есть, теряют в весе. Кроме пищи, боль может спровоцировать физическая нагрузка – быстрый бег, поднятие тяжестей, длительное нахождение в согнутом положении. Также причиной боли могут стать стресс, одежда с тугим поясом.
Диспепсические расстройства – вторая по распространенности жалоба при КСЧС. К ним относят:
- отрыжку;
- горечь во рту;
- тошноту и рвоту;
- изжогу;
- вздутие живота.
Часто появляются симптомы нарушения работы кишечника в виде диареи, запоров. Нейровегетативные патологии сопровождают приступ боли или возникают самостоятельно. Проявляются:
- сердцебиением;
- затрудненным дыханием;
- головными болями;
- одышкой;
- усиленным потоотделением;
- пульсацией в животе;
- слабостью;
- чувствительностью к перепаду температур;
- снижением работоспособности.
Диагностика заболевания
Диагноз КСЧС поставить трудно, поскольку заболевание не имеет специфических признаков, а «маскируется» под другие патологии ЖКТ. Иногда подозревают гастрит, панкреатит, энтероколит, дуоденит или ипохондрит и начинают лечить от них. Положительной динамики не добиваются, симптомы не исчезают. При первичном осмотре врач выявляет боль во время пальпации области живота, а при аускультации фиксирует систолический шум в зоне брюшной аорты. Пациенты с КСЧС, как правило, имеют астеническое телосложение и бледные кожные покровы.
После предварительного диагноза для его подтверждения назначают инструментальные методы диагностики:
- Ангиография. В артерию вводят контрастный препарат, распространяющийся по сосудистой сети. На снимках виден стеноз чревного ствола и становятся понятны причины экстравазальной компрессии ЧС (сужение, не связанное с изменениями в самой артерии). Ствол может быть изогнут, искривлен, сдавлен серповидной связкой, ножками диафрагмы.
- Компьютерно-томографическая ангиография. Контраст вводят в вену, получают 3D изображение брюшной аорты с ветвями.
- УЗИ брюшной аорты и ее ответвлений. Неинвазивный способ динамического исследования.
- Дуплексное сканирование – неинвазивный метод определения скорости кровотока. При стенозе скорость движения крови всегда повышена.
- Фиброгастродуоденоскопия – оценка состояния желудка и 12-перстной кишки.
Важно!
Диагностикой занимается сосудистый хирург, при необходимости он назначает дополнительные консультации узких специалистов.
Лечение при стенозе чревного ствола брюшной аорты
Основной метод КСЧС – хирурический. При незначительных симптомах, гемодинамических нарушениях допускается наблюдательная тактика. Пациент 2 раза в год должен обследоваться для своевременного выявления прогрессирования заболевания. На этот период назначают консервативное лечение сопутствующих заболеваний, связанных с жалобами.
Показаниями к операции являются: КСЧС, подтвержденный ангиографическими снимками, и наличие клинической симптоматики. Суть вмешательства – удаление связок, нейрофиброзной ткани, ножек диафрагмы, сдавливающих ствол. Операцию в основном выполняют методом лапароскопии. Ее плюсы:
- низкая степень травматичности;
- незначительный болевой синдром в послеоперационном периоде;
- низкий риск развития осложнений (спаечной болезни, грыж);
- отсутствие послеоперационных ран.
Лапароскопический метод имеет и минусы. Хирург ограничен в движении, ему трудно оценить рубцовые изменения в стенках артерий. Зона чревного ствола – опасная и анатомически сложная, в ней находятся крупные артерии и аорта. При случайном повреждении этих сосудов откроется сильное кровотечение, которое при лапароскопии трудно остановить.
Другой тип операции – верхнесрединная лапаротомия (открытый доступ). В ходе ее можно визуально, пальпаторно оценить состояние сосудов и внутренних органов брюшной полости. Минусы: травматичность, длительный послеоперационный период, риск развития послеоперационных грыж, спаечной болезни. Кроме того, операция сопровождается кровопотерей.
Реабилитация в послеоперационном периоде
После лапароскопии пациентам не требуется длительный восстановительный период. Их выписывают через 3-4 дня домой, на амбулаторное лечение. После полостной операции больные находятся в стационаре до 10 дней.
Врачи рекомендуют ограничить физические нагрузки на месяц, придерживаться рекомендованной диеты. Для восстановления работоспособности органов, снятия болевого синдрома назначают ферментные препараты (Мезим форте, Панзинорм) и спазмолитики (Но-шпа).
Через 1-2 месяца необходимо повторное исследование кровотока для определения эффективности лечения. В дальнейшем его повторяют раз в полгода.
Питание при синдроме Данбара
Компрессионный стеноз вызывает нарушение пищеварительной функции, поэтому необходимо соблюдать диету до и после операции. Чтобы не перегружать ЖКТ, питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки. Последний прием – за 2 часа до сна. При сильных болях перейти на блюда в виде пюре. Они должны быть отварены или приготовлены на пару.
В период обострений овощи и фрукты нельзя употреблять в сыром виде, а только в вареном, запеченном. Мясо, рыба разрешены только нежирных сортов. Молочные продукты – с низкой степенью жирности, кислые совсем исключить. Категорически под запретом алкогольные, энергетические напитки. Лучше пить чай с ромашкой, шиповником, мятой. Длительность диеты определяет врач.
Важно!
До и после операции нужно отказаться от жирной, острой, соленой, жареной, маринованной пищи, ограничить употребление кофе, крепкого чая.
Последствия, профилактические меры
Результатом развития синдрома Данбара становится гипоксия органов ЖКТ. Дефицит питания и кислорода может проявиться гастритом, язвенной болезнью, дуоденитом, энтеритом и колитом. При нарушенном кровотоке в печени и поджелудочной железе могут развиться гепатит и панкреатит.
Профилактические меры предусматривают ежегодное обследование и грамотное лечении заболеваний, которые могут быть стать толчком к развитию приобретенного КСЧС. Профилактики врожденного синдрома Данбара нет. К нему могут привести атеросклеротические изменения, следовательно, необходимо придерживаться норм питания и ежегодно контролировать уровень холестерина.
Компрессионный стеноз чревного ствола –коварная патология, которую трудно выявить, так ее симптомы характерны для различных болезней пищеварительной системы. При стенозе нарушается работоспособность сразу нескольких органов пищеварения. Вылечить заболевание возможно только хирургическим путем.
Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты (I77.4)
Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит различной степени выраженности стеноз чревного ствола , иногда в сочетании с таковым верхней брыжеечной артерии, вызванный сдавлением этого сосуда срединной дугообразной связкой диафрагмы, а также её внутренними ножками и нейрофиброзной тканью чревного сплетения. В международной статистической классификации болезней этот синдром обозначается как «синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты».
Проявляется хронической абдоминальной болью, диспепсическими явлениями и нейровегетативнымирасстройствами. Является одной из главных причин абдоминальной ишемической болезни, вызываемой нарушением кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургически.
По степени нарушения кровообращения и характеру клинических проявлений выделяют 3 стадии:
I стадия — компенсации, при которой имеется поражение висцеральных артерий, однако, дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсирован за счет коллатерального кровоснабжения из других сосудистых бассейнов. Функция органа в этой стадии не нарушена. Подобное бессимптомное течение наблюдается, в основном, у больных с поражением нижней брыжеечной артерии.
II стадия — субкомпенсации. По мере прогрессирования заболевания нарастает дефицит кровоснабжения органов брюшной полости. В этой стадии имеет место появление клинических симптомов абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте функциональной нагрузки на органы пищеварения.
III стадия — декомпенсации, при которой у пациента постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии, вследствие увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. В этой стадии при любом ухудшении кровообращения существует опасность возникновения острых нарушений висцерального кровообращения.
В норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола.
Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения.
На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.
Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития.
Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы. Многие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. На формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола сдавливающей его СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.
Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник.
Ветви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы.
Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.
В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний.
Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита.
Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга.
Наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения.
Признак распространенности: Редко
Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста
боли в эпигастрии, диспепсические жалобы, нейровегетативные расстройства,
Основным симптомом являются боли в эпигастральной области, подреберье, подвздошных областях, внизу живота или по всему животу. У части больных боль носит постоянный, у других — приступообразный характер.
Большинство жалуется на постоянную боль, усиливающуюся под воздействием провоцирующих факторов.
К числу факторов, провоцирующих болевой приступ, относятся: приём пищи, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение.
Чаще всего возникновение или усиление болей связано с приёмом пищи, её количеством и характером. Боль возникает через 15-20 минут после еды, стихает через 1-2 часа и зависит от объёма принятой пищи. Страх перед возобновлением болей нередко заставляет больных ограничивать её количество. Иногда больные связывают появление приступа с приёмом холодной, острой, сладкой пищи.
Вторым по значимости фактором, провоцирующим болевой приступ, является физическая нагрузка. Это может быть поднятие и переноска тяжестей, физический труд, особенно в согнутом положении (стирка белья, мытьё полов), длительная ходьба или бег. Нередко боль возникает под совместным воздействием двух факторов: приёма пищи и физической нагрузки.
Реже фактором, вызывающим болевой приступ, служит психоэмоциональный стресс.
Второй жалобой больных с КСЧС являются диспепсические расстройства. К их числу относится, прежде всего, ощущение тяжести и распирания в надчревной области, которое беспокоит почти всех больных. Некоторые авторы рассматривают его как эквивалент болевых ощущений.
К числу диспепсических явлений относятся также отрыжка, изжога, тошнота, рвота, ощущение горечи во рту и т. п. Нередко у больных наблюдается дисфункция кишечника, что проявляется запорами и реже поносами. Около половины больных указывают также на стойкую потерю веса и связывают это со своим заболеванием.
Чаще всего у больных имеет место постепенное прогрессирующее похудание (в среднем до 10 кг).
Третьей жалобой больных с КСЧС являются нейровегетативные расстройства. Они могут проявляться самостоятельно или сопровождать болевой приступ.
К их числу относятся головные боли, сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка, затруднения дыхания, ощущение пульсации в животе, плохая переносимость тепла и холода и т. п.
Почти все больные отмечают общую слабость, утомляемость и снижение работоспособности.
Как правило, наружный осмотр больных с КСЧС не выявляет каких-либо специфических признаков заболевания. Нередко больные бывают бледны, худощавы и астеничны, у многих отмечается похудание и болезненность при пальпации живота. Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста.
Важным диагностическим признаком стеноза является систолический шум, выслушиваемый при аускультации живота. Чаще всего шум выслушивается в надчревной области, в проекции чревного ствола — на 2-4 см ниже мечевидного отростка.
Однако частота выслушиваемого шума колеблется в широких пределах и зависит от многих случайных обстоятельств.
Наиболее информативным методом диагностики КСЧС является ангиография сосудов брюшной полости. Сущность метода состоит в том, что в артерию пациента вводится контрастное вещество, излучение от которого регистрируется рентгенологическим аппаратом.
Это позволяет получить рентгенографические изображения чревного ствола и определить наличие и степень его сужения. Разновидностью ангиографии являетсякомпьютерно-томографическая ангиография, при которой контрастное вещество вводится в вену. Этот малоинвазивный метод исследования позволяет получить чёткие трёхмерные изображения брюшной аорты и её ответвлений.
При экстравазальной компрессии чревного ствола на ангиографических снимках видно, как сосуд сдавлен у основания и прижат к брюшной аорте. В боковой проекции чревный ствол искривлён и изогнут кверху, а по его верхнему краю определяется вдавление. Нижняя стенка сосуда не деформирована, а дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение.
Иногда ангиография позволяет визуализировать сдавливающую сосуд серповидную связку или ножку диафрагмы.
Другим методом диагностики КСЧС является ультразвуковое исследование брюшной аорты и её ветвей. Преимущества этого метода состоят в его неинвазивности и возможности проводить исследование в динамике.
Современное ультразвуковое дуплексное сканирование совмещает в себе эхографию и допплерографию, что позволяет визуализировать чревный ствол и оценить скорость кровотока в сосуде. Как правило, в стенозированном чревном стволе скорость кровотока значительно повышена.
Однако эффективность данного метода сильно зависит от опыта оператора и качества изображения, а его чувствительность при диагностике КСЧС значительно уступает чувствительности ангиографии.
Дифференциальная диагностика проводится с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы (при экстравазальном сдавлении сосудов), хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.
Онлайн-консультация врача
- Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
- Интерпретация результатов анализов, исследований
- Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Пациенту с синдромом хронически абдоминальной ишемии необходимо выполнение оперативного вмешательства. Отсутствие лечения у таких пациентов может привести к возникновению острого нарушения висцерального кровообращения, смертность при развитии которого составляет 70 — 90% .
Целью лечения хронической мезентериальной ишемии является восстановление проходимости висцеральных артерий и нормального кровоснабжения кишечника с помощью различных техник. Для лечения хронической мезентериальной ишемии применяется хирургическая реваскуляризация или чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
Открытое хрургическое вмешательство более инвазивно, имеет более высокий риск возникновения осложнений и более длительную госпитализацию по сравнению с ангиопластикой. Смертность при данном методе лечения достаточно высока и составляет 5 -15% .
Преимущество эндоваскулярного лечения заключается в минимальной инвазивности, значительно меньшей частоте осложнений и смертности.
- Показания к выполению чрескожной транслюминальной ангиопластики:
- •Атеросклеротическое поражение проксимального сегмента чревного ствола и верхней брыжеечной артерии;
- •Экстравазальная компрессия чревного ствола ножками или серповидной связкой диафрагмы;
- •Дегенеративные изменения висцеральных сосудов (неспецифический аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия).
Для выполнения ангиопластики, производится пункция общей бедренной артерии или левой подмышечной артерии. По проводнику в нисходящей аорте устанавливается гайд-интродьюсер. Это устройство обеспечивает постоянный доступ в артериальное русло на время вмешательства без наружного кровотечения и защищает стенки артерий от повреждений при смене катетеров.
Выполняется селективная катетеризация висцеральной артерии и ангиография в двух проекциях. Ангиопластика выполняется посредством нескольких рабочих циклов баллонного катетера при давлении 8-12 атм, время экспозиции 30 — 40 с. По завершении этапа ангиопластики выполняется контрольная ангиография.
Применение только ангиопластики малоэффективно при лечении стенозов висцеральных артерий. Исследования показывают, что более чем у 50% пациентов развивается рестеноз менее чем через 1 год. При наличии ригидной бляшки или возникновении диссекции интимы возникают показания к имплантации стента в пораженный сегмент.
Применение стентов абсолютно показано при экстравазальной компрессии, фиброзномышечной дисплазии, при неспецифическом аортоартериите.
Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование это минимально инвазивная процедура, которая идеальна для группы пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и высоким риском открытого хирургического вмешательства. Эндоваскулярное лечение является методом выбора у пациентов с синдромом хронической абдоминальной ишемии.
- Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
- Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
- Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
- Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
- Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
- Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
- Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты — диагностика и лечение, операции в СПб, цена
Внутренние органы, располагающиеся в брюшной полости, отвечают за пищеварение и обильно кровоснабжаются. Кровоток к ним обеспечивается крупными сосудами — ветвями аорты. Существует несколько крупных значимых артериальных стволов — непарные: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия (тонкий и часть толстого кишечника), нижняя брыжеечная артерия и парные — почечные артерии.
Нарушение кровотока по висцеральным артериям приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам и, как следствие, к острому или хроническому нарушению их функции. Острое нарушение кровотока развивается при скоротечной закупорке сосуда тромбом либо фрагментами атеросклеротической бляшки.
При этом орган, который питала артерия, не успевает компенсировать недостаток крови из соседних, свободных артерий. Например, при закупорке почечной артерии развивается инфаркт почки, при закупорке верхней брыжеечной артерии — омертвение участка тонкой кишки.
При данных состояниях высока вероятность смертельного исхода, часто требуется неотложное оперативное лечение.
Основные методы диагностики:
Выявить стеноз висцеральных артерий можно при помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов брюшной полости, при прямой ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии.
Классификация форм заболевания:
1. Стеноз чревного ствола (снабжает кровью печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу)
jpg?158781803938660″>Это состояние, при котором просвет чревного ствола сужается, может быть приобретенным — развивается при поражении сосуда атеросклерозом, либо врожденным — при сдавлении извне дугообразной связкой диафрагмы (значительно реже — при воспалительных заболеваниях, аневризмах аорты, врожденных аномалиях развития, сдавлении новообразованиями брюшной полости). Первая причина часто сочетается с поражением других артерий (коронарных — внутрисердечные артерии, сонных, артерий нижних конечностей), вторая причина — врожденное состояние, проявления которого развиваются в молодом возрасте. Основными органами, испытывающими недостаток кровоснабжения, являются желудок, печень и поджелудочная железа, однако за счет «синдрома обкрадывания» страдает и кишечник. Значимым сужением просвета артерии в настоящее время считается более 50% от первоначального диаметра. Симптомы заболевания — боли в животе, вздутие, нарушения стула в виде чередующихся поносов и запоров, тошнота, потеря веса объединяются в единый синдром — синдром «хронической абдоминальной ишемии» (хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальная ишемическая болезнь).
Установить причину сужения сосуда можно при помощи:
- дуплексного сканирования сосудов брюшной полости,
- выполнения ангиографии либо мультиспиральной компьютерной томографии — ангиографии (МСКТ-ангиография).
При установке показаний и выборе метода оперативного лечения учитывается возраст пациента, выраженность жалоб, эффективность консервативного лечения (без операции), степень компенсации функции задействованных органов.
Показания к оперативному лечению, согласно современным стандартам, должны устанавливать совместно гастроэнтеролог и сосудистый хирург.
Существуют следующие виды операций:
- Эндоваскулярная балонная ангиопластика со стентированием чревного ствола. Это вмешательство выполняется через прокол в бедренной, реже — в других артериях. При помощи специальных тонких инструментов суженный участок чревного ствола расширяется изнутри до восстановления нормального диаметра просвета и устанавливается стент — тонкий «каркас» из инертных сплавов, в дальнейшем препятствующий повторному сужению артерии. Применяется чаще всего при поражении чревного ствола атеросклерозом.
- Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Операция выполняется малоинвазивно из отдельных проколов. Данный метод позволяет надсечь связку диафрагмы, «освободив» чревный ствол от ее давления. При этом артерия расправляется, со временем восстанавливая свой нормальный диаметр. Ранее подобные операции выполнялись на открытой брюшной полости, что иногда сопровождалось тяжелым послеоперационным периодом, характерным для открытых операций, поэтому их распространенность была ограниченной. Развитие лапароскопической хирургии позволило выполнять данные вмешательства с достижением хорошего послеоперационного и косметического результата.
- Шунтирующие операции при сужении / закупорке чревного ствола или его протезирование. Выполняются при далеко зашедших стадиях атеросклероза, когда установить стент либо извлечь атеросклеротическую бляшку из сосуда не представляется возможным. Суть операций заключается в формировании обходного кровотока помимо пораженного чревного ствола, либо его замена искусственным протезом. Данные вмешательства относятся к технически сложным, выполняются только на открытой брюшной полости и требуют высокой квалификации сосудистого хирурга.
2. Стеноз верхней брыжеечной артерии
Встречается значительно реже, чем стеноз чревного ствола. Наиболее частые причины заболевания— атеросклеротическое сужение просвета верхней брыжеечной артерии (на фоне системного атеросклероза) и врожденное нарушение структуры стенки артерии — фибромускулярной дисплазии.
Верхняя брыжеечная артерия разветвляется на множество менее тонких сосудов, которые кровоснабжают тонкую кишку и часть толстой кишки.
Заболевание зачастую протекает без каких-либо симптомов, и трудно поддается диагностике, пока не наступают серьезные осложнения — полная закупорка верхней брыжеечной артерии или ее ветвей.
При данном состоянии пациенты попадают в хирургический стационар с признаками скоротечного омертвения лишенного кровоснабжения участка кишечника, отличить которое от других острых хирургических заболеваний живота иногда очень сложно. В данном случае требуется неотложная операция — резекция нежизнеспособного участка кишки.
Установить диагноз на ранних стадиях можно при помощи:
- ультразвуковой допплерографии брюшной аорты и ее ветвей (эффективность диагностики около 50%),
- магнитно-резонансной томографии (эффективность диагностики около 80%),
- ангиографии брюшной аорты и ее ветвей (позволяет установить наличие сужения сосуда в 90% случаев).
Лечение при раннем выявлении стеноза верхней брыжеечной артерии сходно с терапией системного атеросклероза, однако при значимых сужениях артерии возможно выполнение оперативного вмешательства — эндоваскулярной ангиопластики.
3. Стеноз почечной артерии
Сужение почечных артерий развивается вследствие атеросклеротического поражения, а также при более редком заболевании — фибромускулярной дисплазии. Нарушение поступления крови к одной или обеим почкам сопровождается общей негативной реакцией организма.
Почка, испытывающая дефицит крови, получает ложную «информацию” об общем объеме крови, и начинает реагировать так, как если бы общее количество крови в организме снизилось. Усиливаются процессы синтеза гормонов, направленные на удержание воды в организме для поддержания постоянного объема жидкости в общем кровеносном русле.
Данный механизм является патологическим, так как количество крови остается прежним, и, за счет продукции почечных гормонов, в кровеносное русло поступает дополнительный объем воды из клеток.
Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия — повышение артериального давления выше нормальных цифр, плохо поддающееся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца.
Этот вид артериальной гипертензии обычно вовремя распознается лечащими врачами, и при ультразвуковом исследовании часто удается выявить поражение почечных артерий. Открытая операция для восстановления кровотока по почечной артерии — обходное шунтирование, протезирование (замена) пораженного участка в настоящее время выполняется все реже, на смену им приходят малоинвазивные эндоваскулярные методы — ангиопластика и стентирование.
Подозрение на поражение висцеральных артерий может возникнуть при неэффективности лечения гастроэнтерологических заболеваний.
Аортальный стеноз. Клинические рекомендации
- аортальный стеноз
- протезирование аортального клапана
- клапанные пороки сердца
- катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
- транскатетерная имплантация аортального клапана
- АД – артериальное давление
- АКШ – аортокоронарное шунтирование
- АН – аортальная недостаточность
- АР – аортальная регургитация
- АС – аортальный стеноз
- ДАК – двустворчатый аортальный клапан
- ДЛА – давление в легочной артерии
- ИКС – искусственный клапан сердца
- ИЭ – инфекционный эндокардит
- КАГ- коронароангиография
- КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
- КДР – конечный диастолический размер
- КПС- клапанные пороки сердца
- КСО – конечный систолический объем
- КСР – конечно-систолический размер
- ЛЖ – левый желудочек
- ЛП – левое предсердие
- МК – митральный клапан
- ПМК – протезирование митрального клапана
- МН – митральная недостаточность
- МНО – международное нормализованное отношение
- МР – митральная регургитация
- НМК – недостаточность митрального клапана
- ПАК – протезирование аортального клапана
- ПЖ – правый желудочек
- ПМК – пролапс митрального клапана
- ПМК – протезирование митрального клапана
- РГ – рентгенография грудной клетки
- СИ – сердечный индекс
- ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана
- ТН – трискупидальная недостаточность
- ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография
- ФВ – фракция выброса
- ФК – функциональный класс
- ФП – фибрилляция предсердий
- ФУ – фракция укорочения
- ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография
- ЭКГ – электрокардиография
- ЭКС – электрокардиостимулятор
- ЭхоКГ – эхокардиография
- NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)
Термины и определения
Клапанные пороки сердца — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.
1. Краткая информация
1.1.Определение
Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.
Синоним: стеноз устья аорты.
1.2. Этиология и патогенез
Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.
Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.
Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.
У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.
За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].
Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.
В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].
Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.
И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].
В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].
Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].
Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.
Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.
В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].
Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.
1.3. Эпидемиология
По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.
Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.
В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.
В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.
Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.
1.4.Кодирование по МКБ-10
I06.0 – Ревматический аортальный стеноз
I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз
1.5. Классификация
В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:
Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза
| Параметр | Степень | ||
| Мягкий | Умеренный | Тяжелый | |
| Скорость кровотока,м/с | Менее 3,0 | 3,0-4,0 | Более 4,0 |
| Средний градиент, мм рт ст | Менее 25 | 25-40 | Более 40 |
| Площадь отверстия, см? | Более 1,5 | 1,0-1,5 | Менее1,0 |
| Индекс площади отверстия, см?/м? | — | — | Менее 0,6 |
При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.
Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.
Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].
2. Диагностика
2.1. Жалобы и анамнез
- На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].
Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)