В медицине кластерные головные боли считаются наиболее сильными и мучительными для пациента. Заболевание встречается редко, не диагностируется у маленьких детей. При лечении сочетают современные препараты и методы, которые помогают снизить интенсивность ощущений, предотвратить опасные последствия.
Общие сведения и факты
Кластерная головная боль характеризуется резко выраженным болевым синдромом чёткой локализации
Врачам доподлинно неизвестны все причины тяжелой патологии. Кластерные или пучковые головные боли относятся к редким патологиям, встречаются не более 0,4% от всех пациентов старше 30 лет. Но каждый случай требует от врачей внимательного изучения, комплексной диагностики и лечения.
При обострении у человека возникают мучительные приступы, которые протекают в виде повторяющихся циклов или кластеров. Боль поражает только одну сторону лица, нарастает, отличается высокой степенью интенсивности. В сутки у больного наблюдается от 2 до 8 атак, которые сложно купировать медикаментами.
По МКБ-10 кластерные боли имеют код G44.0. Они в 70% случаев диагностируются у мужчин, начинают проявляться после 28−30 лет. Болевой синдром в несколько раз превосходит ощущения при мигрени. Без правильно подобранного лечения нередки ситуации, когда пациенты заканчивали жизнь самоубийством.
Основные причины болей
Резкий спазм тройничного нерва становится первопричиной кластерной боли
При изучении клинической картины врачи выяснили, что первопричиной становится резкий спазм тройничного нерва. Он отвечает за работу мышц лица, ощущения от корней зубов, кожи. Проблему провоцирует сбой в работе отдела гипоталамуса, который контролирует и регулирует вегетативную нервную систему человека. Нарушение влияет на работу желез внутренней секреции, органов зрения, головного мозга.
Основные причины и способы лечения кластерных головных болей изучаются ведущими клиниками мира. Одной из версий является врожденная или приобретенная патология гипоталамуса, которая влияет на его функции. Генетическая предрасположенность выявляется только у 4% пациентов. Среди факторов риска:
- Злоупотребление алкогольными напитками. Не имеет знаяения крепость или дозировка: патология встречается у любителей пива или слабоалкогольных коктейлей. При этом приступы сложно подавить медикаментозно до выведения спиртного из крови пациента.
- Некоторые лекарства. Подмечено, что пучковая головная боль проявляется после приема ряда препаратов от аллергии. Провоцирующим фактором является нитроглицерин.
- Стрессовые ситуации. У больных кластер может развиться после работы за экраном ноутбука, сидения в гаджетах. Возникновение пучка связано с особым типом раздражения нервных окончаний сетчатки глаза.
Приступы боли у большинства пациентов появляется весной или осенью. Проблема обостряется при курении, после токсического отравления. Ее могут спровоцировать тяжелые черепно-мозговые травмы, последствия перенесенных операций на головном мозге, инсульты.
Основные симптомы
При обострении у человека резко сжимается часть сонной артерии, которая отвечает за кровоснабжение верхней части головы и лица. Гипоталамус заставляет рецепторы вырабатывать гормоны, которые раздражают нервные окончания, меняется работа вегетативной системы. Повышается уровень адреналина, снижается содержание кислорода, организм испытывает сильнейший стресс.
Болезненность возникает с одной стороны лица. Она локализуется внутри глазницы, расходится в виде пучка на окружающие ткани, мышцы, нервные окончания и железы. Характерные симптомы кластерной головной боли:
- веко опускается (птоз), сложно открыть глаз;
- покраснение склер;
- суженные зрачки;
- один носовой проход заложен;
- обильное и неконтролируемое слезотечение;
- отек на пораженной части лица, выделение пота, гипертермия кожи.
У большинства людей боль локализуется с правой стороны. Им кажется, что она давит на глаза изнутри, может быть режущей, ноющей, протекать сильными спазмами. Двигаясь по тройничному нерву, она поражает лицо, отдает в челюсть, зубной ряд, внутреннее ухо. В некоторых пациентов возникают рвотные позывы, боязнь света и шумов.
Главный признак, позволяющий отличить патологию от мигрени, − во время атаки человек не может лежать на кровати. Движение снижает болевой синдром, поэтому пациенты начинают нервничать, метаться по комнате. Приступы чаще обостряются в вечернее или ночное время.
Классификация болезни
Кластерные боли головы характеризуются мучительными приступами, которые продолжаются от нескольких секунд до 2−3 часов. Во время обострения человек теряет возможность полноценно работать, водить автомобиль. Стреляющие и режущие спазмы в голове лишают полноценного сна. Это приводит к сбою биологического ритма.
В неврологии выделяют несколько видов пучковой боли:
- Эпизодические. Характеризуются периодами обострения не менее 2 недель, которые сменяются ремиссиями от 1−2 месяцев. Формируются у каждого 9 из 10 больных. При регулярном лечении удается сократить течение до 2 кластеров в год.
- Хроническая. Тяжелая и изматывающая форма. Проявляется у 10−15% людей. Периоды острой боли протекают без перерыва, редко прерываются на ремиссию. При лечении часто возникает адаптация гипоталамуса к препаратам, что осложняет ситуацию.
Эпизодический тип болей при лечении может затихать на несколько лет. Хроническая форма нередко становится причиной депрессивного состояния, развития неврозов.
Диагностические методы и способы
Компьютерная томография — один из способов диагностики
Кластерные боли имеют определенные критерии, по которым врачи могут определять заболевание:
- в отличие от мигрени приступы длительные, не дают оставаться в горизонтальном положении;
- боль нарастает до пика, постепенно снижается;
- появление связано с ведением нездорового образа жизни (бессонница, бурное застолье, прием сердечного препарата на нитроглицерине).
При пучковой боли отсутствует аура, больной может дотрагиваться до лица, что исключено при поражении тройничного нерва инфекцией. Симптомы могут напоминать опухоли гипоталамуса или ствола головного мозга.
При диагностике проводится ряд тестов, анализов, собирается семейный анамнез. Основные способы выявления болезни:
- МРТ головного мозга;
- компьютерная томография;
- УЗИ сосудов шеи.
На снимках просматривается повышенная активность некоторых зон мозга. Врач может искать пораженные участки гипоталамуса, опухоли, сосудистые аневризмы, чтобы установить провоцирующие факторы.
Лечение кластерных болей
Главное условие для успешной терапии – комплексный подход, строгое соблюдение рекомендаций невролога. В домашних условиях купировать приступ помогают триптаны в таблетках и инъекциях:
- «Суматриптан»;
- «Золмитриптан»;
- «Релпакс»;
- «Мигрепам»;
- «Верапамил».
Средства сужают сосуды, снимают острую реакцию на окружающие раздражители, уменьшают боли. При тяжелой форме снимать обострение необходимо кислородной маской в течение нескольких минут.
После купирования врач подбирает препараты для предотвращения повторного кластера. Наиболее эффективные лекарства:
- «Преднизолон»;
- «Пентоксифиллин»;
- «Трентал»;
- «Агапурин».
Лечить пучковые боли необходимо комплексно. В тяжелых ситуациях рекомендуется операция по ризотомии или иссечению верхней ветви тройничного нерва. В редких случаях проводится хирургическая стимуляция гипоталамуса для восстановления его полноценной функциональности.
Профилактика повторных кластеров
Для профилактики рекомендуется больше двигаться на свежем воздухе
Заболевание не следует лечить народными методами. Необходимо регулярно посещать невролога, который корректирует дозы препаратов, назначает контрольные обследования. У ряда пациентов удается достичь стойкой ремиссии без операции. Но для профилактики рецидива необходимо:
- избегать стрессовых ситуаций;
- строго соблюдать режим сна, больше отдыхать;
- создать хорошие условия для отдыха, исключить дополнительный свет в спальне;
- правильно питаться;
- больше двигаться на свежем воздухе.
У многих пациентов ремиссия наблюдается при отказе от алкоголя и курения. Ведение активного образа жизни – лучший способ предотвратить тяжелые последствия, развитие депрессии.
Кластерный вид головной боли тяжело поддается терапии, часто сопровождается привыканием к лекарствам. Прогноз зависит от причины болезни, способности полностью отказаться от вредных привычек, никотина, спиртных напитков. При внимательном и бережном отношении к здоровью болезнь можно контролировать.
Кластерная головная боль
Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.
Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения.
Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.
Кластерная головная боль
Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:
- Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
- Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
- Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).
Механизм развития кластерной головной боли досконально не изучен. Доказано, что цефалгия сопровождается сужением глазной и проксимальных отделов внутренней сонной артерий в комбинации с повышением уровня «болевых» нейропептидов. Это подтверждает факт активации волокон V пары ЧМН.
Циркадные вегетативные изменения, а именно – нарушения выделения тестостерона, пролактина, кортизола и некоторых других гормонов, колебания АД и температуры тела свидетельствует о связи ПГБ с дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников.
Еще одним доказательством такой связи является активация серого вещества задней части гипоталамуса при приступах по результатам ПЭТ.
Определенную роль в патогенезе кластерной гемикрании играет ствол головного мозга, что подтверждается развитием атак во время сна, изменением его структуры (выпадением фазы «быстрого сна» перед возникновением цефалгии), эпизодами остановки дыхания в этот период.
В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:
- Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
- Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.
Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика.
Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем – от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью.
При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.
Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще – левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза».
Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально.
У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.
Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком.
Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы.
Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.
В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников.
При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга.
После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:
- A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
- B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
- C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:
- инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
- выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
- отечность век;
- гипергидроз лба и лица;
- расширение зрачка либо опущение века;
- невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.
- D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
- E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.
Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез.
Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли.
Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.
Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:
- Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
- Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.
К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.
Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом.
Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует.
Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.
Кластерная головная боль
- Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.
- Классификация и этиология
- Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:
- пароксизмальная гемикрания;
- кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
- возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.
Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.
Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии. Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.
Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:
- наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
- наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.
Так что же представляет собой кластерная ГБ?
Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.
Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.
IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:
- Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
- Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.
Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи.
Факторы риска развития КГБ включают в себя:
- мужской пол;
- возраст старше 30 лет;
- прием вазодилататоров (например, алкоголя);
- предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.
Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.
- Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.
- Патогенез и клиническая картина
- Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:
- вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
- в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
- активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.
Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.
Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.
Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:
- По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
- Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
- Один или оба положения из следующих:1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
- a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;b) заложенность носа и/или ринорея; c) отечность век; d) потливость лба и лица; e) покраснение лба и лица; f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
- g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация;
- Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
- Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».
Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.
У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).
Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.
Принципы терапии
Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.
В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй — каждые 6 месяцев).
Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:
- вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
- приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
- ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.
К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).
Лечение в остром периоде
Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).
NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.
Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.
При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.
У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов.
В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.
В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина.
Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа.
Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.
Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.
Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.
Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат.
Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).
Профилактическая фармакотерапия
Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.
Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало.
В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна.
При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.
Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы.
Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).
ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия.
Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан.
В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.
Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме).
В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью.
Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса.
Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.
У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность.
Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).
Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них.
В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.
Источники:
- May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
- Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.
Кластерная головная боль :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10
Гипническая головная боль Головная боль напряжения (ГБН) у взрослых Стандарт скорой медицинской помощи при острой головной боли
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Пучковая головная боль.
Кластерная головная боль.
Кластерные головные боли — резко выраженный болевой синдром в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, возникающий спонтанно и не регулярно. Сила боли настолько велика, что может привести к суицидальным попыткам с целью избавиться от болевых ощущений.
1. Головные боли стали появляться после периода полового созревания — между 20-ю и 50-ю годами и, вероятней всего, около 30-и лет. 2. Головная боль не имеет предваряющего периода или каких-либо признаков, предупреждающих о её приближении. 3. Очень болезненные, но короткие по продолжительности приступы идут один за другим несколько дней, недель или даже месяцев подряд. Человек чаще всего испытывает от 1-го до 3-х приступов в день, хотя может произойти серия из 10-и приступов головной боли за сутки. 4. Во время кластерного периода головная боль появляется в одно и то же время суток ежедневно. 5. По завершении серии головных болей следует период без них до 3-х лет. 6. Соотношение мужчин и женщин, страдающих этим типом головной боли, составляет приблизительно 6:1. Для женщин головная боль не имеет связи с менструальным циклом. 7. Обычно больной — единственный человек в вашей семье, страдающий этим типом головной боли. 8. Боль локализуется только на одной стороне головы, сильнее всего вокруг одного из глаз, но болезненные ощущения могут распространяться на лоб, висок или щеку. В большинстве случаев боль ощущается на одной и той же стороне лица. Только примерно у 15% больных она меняла стороны. 9. Головная боль часто будит больных ночью. В течение длящейся несколько дней серии приступов головные боли появляются с точностью, подобной работе часового механизма, в одно и то же время каждую ночь. Глаза слезятся. Нос заложен. 10. Лицо может краснеть от прилива крови к нему; лоб может потеть. 11. Веко на пораженной стороне головы опускается и может выглядеть отёкшим. 12. Глаз часто налит кровью. 13. Зрачок временно суживается, а зрение может быть расплывчатым. 14. Частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия). 15. Возможна сезонная регулярность в появлении головных болей, которые могут преобладать весной и осенью. 16. Употребление алкоголя во время периода головных болей может вызывать боль. Кластерная головная боль клинически отличается от мигрени и не должна смешиваться ни с каким другим типом головной боли. При исследовании кластерных головных болей врачи обнаружили необычные сходные черты пациентов, страдающих ими. Наблюдения носят специфический характер, и их значение медицинская наука всё ещё не может объяснить. В 1972 году ученый по фамилии Грейам подтвердил в своей работе, что большинство страдающих — большие мускулистые мужчины. Они выше среднего роста. Часто имеют сильное, крепкое тело и внешний вид, который описывают, как «подобный льву». Эти мужчины обычно обладают квадратной челюстью и раздвоенным подбородком. Кожа грубая, похожая на кожуру апельсина. Лоб часто покрыт глубокими морщинами. Даже цвет глаз у них похож: большинство имеют светло-голубые или светло-зелёные глаза. Может быть, самое поразительное сходство — что 94% страдающих кластерными головными болями курят сигареты. Более того, они курят много, выкуривая около 32-х сигарет в день. Большинство выкуривает 2-3 пачки ежедневно. Часто они начинают курить в подростковом или юношеском возрасте. У них также есть склонность злоупотреблять спиртным. Тем не менее, эти сходные черты являются всего лишь наблюдениями. Неизвестно, почему люди с такими физическими характеристиками и привычками более восприимчивы к кластерным головным болям. Связь между этими чертами и головными болями остается в своей основе неясной, однако врачи иногда пользуются этими характерными особенностями при постановке диагноза страдающим кластерными головными болями. Также неясно, почему употребление алкоголя вызывает боль во время периода кластерных головных болей, а по его окончании не оказывает заметного влияния на появление головной боли.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Рвота. Тошнота.
Кластерная головная боль является циклическим расстройством. Все имеющиеся в настоящее время факты показывают, что этот синдром связан с биологическими часамичеловека.
Теория биологических часов частично возникла из-за циклической природы этих головных болей и того факта, что они часто появляются в одно и то же время суток в течение цикла. Биологические часы человека регулируют ферментативную деятельность, температуру тела, гормональную секрецию, а также другие физиологические реакции.
У больных кластерной головной болью организм, по-видимому, испытывает некоторые трудности с управлением этими естественными ритмами. Гипоталамус, управляющий сном и бодрствованием, вероятно, лежит в корне этой загадки.
Он может посылать импульсы центральной нервной системе, кровеносной системе, заставляя кровеносные сосуды расширяться. Но, как полагают, это расширение кровеносных сосудов является следствием, а не причиной данной болезни.
Уровень содержания серотонина может быть еще одним влияющим фактором; это химическое вещество мозга вместе с гистамином регулирует биологические часы, и анатомически связано с глазом. Содержание гистамина также может являться причиной этой проблемы.
Гистамин является вазоактивным веществом, находящимся прежде всего в гипоталамусе, расширяющим кровеносные сосуды. Ученые обнаружили, что инъекция (введение) небольшого количества гистамина пациентам вызывает головную боль. На этот факт ссылаются как на доказательство связи между гистамином и головной болью.
Многие пациенты сообщают, что они просыпаются ночью из-за кластерных головных болей. Ученые установили, что приблизительно в половине случаев это пробуждение приходится на фазу быстрого сна, или, как её ещё называют, фазу быстрого движения глаза. Недостаточно изучена причина этих явлений. Алкоголь, являясь сосудорасширяющим фактором, может провоцировать головные боли в течение кластерного цикла. Пациентов предупреждают о противопоказании к употреблению алкоголя в периоды кластерных головных болей.
Поскольку приступы, как правило, кратковременны, кластерные головные боли трудно поддаются лечению. Используется дыхание кислородом (через маску). Иногда боли снимают интенсивные физические упражнения.
Также заболевание лечится с применением сильных средств, но только под наблюдением врача, при этом применяются соматостатин, эрготамин, лидокаин («капли в нос»). В 2007 году американскими учеными было проведено исследование с применением псилоцибина, в котором были получены поразительные результаты.
Около 50% больных или полностью перестали преследоваться данным недугом, или же получили значительное ослабление приступов.
Однако данное исследование не соответствовало всем требованиям доказательной медицины, а выборка исследования слишком мала для адекватного статистического анализа, вследствие чего о достоверном эффекте препарата говорить ещё рано и доказательства эффективности его применения требует дополнительных исследований.
В середине XX-го века в научных изданиях также сообщалось о поразительных результатах при использовании природных натуральных производных триптамина. В связи с тем, что исследуемое вещество (псилоцибин) практически повсеместно относится к запрещённым веществам, организовать масштабные исследования не представляется возможным.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.
Кластерная головная боль
Понятие «тригеминальные вегетативные цефалгии» объединяет несколько редких форм первичной головной боли, сочетающих в себе как черты цефалгии, так и типичные черты краниальных парасимпатических невралгий. В связи с недостаточной осведомлённостью врачей диагностика тригеминальных вегетативных цефалгии часто вызывает сложности. Их классификация представлена ниже.
Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии (МКГБ-2, 2004)
- 3.1. Кластерная (пучковая) головная боль.
- 3.1.1. Эпизодическая кластерная головная боль.
- 3.1.2. Хроническая кластерная головная боль.
- 3.2. Пароксизмальная гемикрания.
- 3.2.1. Эпизодическая пароксизмальная гемикрания.
- 3.2.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания.
- 3.3. Кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением [КОНКС — от англ. Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing (SUNCT)].
- 3.4. Возможная тригеминальая вегетативная цефалгия.
- 3.4.1. Возможная кластерная головная боль.
- 3.4.2. Возможная пароксизмальная гемикрания.
- 3.4.3. Возможные кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.
Среди всех тригеминальных вегетативных цефалгии наиболее распространена кластерная, или пучковая, головная боль. Реже встречают пароксизмальную гемикранию и кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.
Кластерная головная боль — это вид боли (синонимы: пучковая головная боль, кластер-синдром, кластерная цефалгия, ангиопаралитическая гемикрания, симпатическая гемицефалическая вазодилатация и др.) получил свое название от характера течения, когда приступы следуют сериями, пучками (англ. cluster — пучок, группа, гроздь), возникая несколько раз в сутки.
Известны два варианта кластерной головной боли: эпизодический и хронический. Переход эпизодической в хроническую встречается в четверти случаев. Эпизодический тип характеризуется приступами боли в течение 1-3 месяцев с последующей ремиссией от нескольких месяцев до ряда лет.
Хроническая пароксизмальная гемикрания бывает первичной и вторичной (после периода эпизодической кластерной головной боли).
Эта форма односторонней головной боли распространена значительно меньше, чем мигрень (от 0,4 до 6 %), чаше встречается у мужчин, чем у женщин.
Начинается в возрасте от 27 до 31 года, примерно на 10 лет позже, чем обычная мигрень, превалирует среди чернокожего населения по сравнению с белым.
Имеется генетическая предрасположенность — встречается в 13 раз чаше в семьях с наличием кластерной головной боли, чем в общей популяции.
Приступ проявляется в резчайших болях жгучего, сверлящего характера в глазной, лобно-глазничной или височно-глазничной области, иногда боль иррадиирует в щеку, зубы, ухо, реже в шею, плечо, лопатку. Приступ боли сопровождается слезотечением, ринореей, заложенностью носа и гиперемией конъюнктивы на стороне боли (в двух третях случаев).
Более чем у половины больных во время приступа развивается неполный синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз), появляются отечность век, гипергидроз в области лба или всей половины лица. Характерно, что больные во время приступа не могут лежать. Они беспокойны, мечутся, стонут от боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют «суицидальной».
Состояние психомоторного возбуждения отличает эту форму головной боли от мигрени, при которой больные стараются лечь и предпочитают покой, тишину, затемненное помещение. Продолжительность боли варьирует от 10-15 мин до 3 ч, в среднем приступ боли 45 мин. Тошнота и рвота отмечаются в трети случаев.
Приступы повторяются сериями, «пучками», обычно от 1 до 4, но не более 5 раз в сутки, как правило, в одно и то же время (чаще во время сна — «будильниковая» головная боль). Такие приступы повторяются в течение 2-6 недель и более, затем исчезают на несколько месяцев или лет.
Обострения чаще осенью или весной, нередко связаны с сезонными изменениями световой активности: приступы кластерной головной боли учащаются с удлинением или укорочением дневного времени (что указывает на хронобиологическую природу заболевания).
Характерен внешний вид больных: высокие, атлетического телосложения, с поперечными складками на лбу (лицо «льва»), плеторическое лицо, нередки телеангиоэктазии. По характеру такие пациенты часто амбициозны, склонны к спорам, внешне агрессивны, но внутренне беспомощны, робки, нерешительны («внешность льва, а сердце мыши»).
Провоцируют приступ головной боли некоторые вазоактивные вещества: нитроглицерин 1 мг под язык, алкоголь, подкожно вводимый гистамин и др. Парадоксально, что прием большого количества алкоголя предупреждает развитие приступа. Этим можно объяснить злоупотребление алкоголем рядом больных с кластерной цефалгией.
При упорных головных болях необходимо тщательное обследование больных для исключения первичной причины в виде аневризмы сосудов головного мозга, артерио-венозной мальформации, опухолевого процесса, заболеваний придаточных пазух носа (этмоидит), глаукомы.
Также необходимо исключить мигрень, тригеминальную невралгию, феохромоцитому, паратригеминальный синдром Редера (при патологическом процессе в области гассерова узла или гипофизарной ямки характеризуется сверлящими пульсирующими болями в области глаза с распространением на всю половину лица, сочетается с миозом или синдромом Бернара-Горнера, иногда, диплопией, нарушением движений глазных яблок, тошнотой, появляется преимущественно по утрам, после сна, однако нет типичной «пучковости» и вегетативных проявлений на спине, чаше болеют женщины), височный артериит, синдром Толосы-Ханта, миофасциальный синдром и др.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]