Спинная жидкость или ликвор – это жидкая среда, которая находится в желудочках головного и спинного мозга, субарахноидальном пространстве этих отделов. В организме человека вещество содержится в определенном объеме и при его снижении или повышении говорят о патологии.
Состав и объем
Жидкость в мозге имеет сходства по составу с плазмой крови. Исключение – уровень содержания белка и его концентрация, которая в плазме ниже, чем в спинальном пространстве позвоночника. Несмотря на это, спинной мозг богат не ультрафильтратом плазмы, а продуктом секреции сосудистых сплетений.
Замещение ликворного вещества в спинном мозге происходит в количестве четырех раз на протяжении дня. Большую часть жидкости образуют сосудистые сплетения, расположенные в четырех желудочках. Вес их примерно 2 г, поэтому уровень продукции спинного ликвора равен около 0,2 мл на 1 г ткани.
В норме общий объем спинальной жидкости у взрослых людей – 100-150 мл, а у ребенка – 80-90 мл. Скорость образования спинного ликвора – 350-750 мл в сутки.
Отток ликвора и распределение
Поступательные и колебательные движения образуют отток спинномозгового ликвора и обуславливают его периодическое обновление.
Путь оттока спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства и в других отделах:
- из боковых желудочков мозга ликвор проходит сквозь отверстие Монро, проникая в третий желудочек;
- далее через Сильвиев водопровод распространяется в четвертый желудочек, оттуда – в большей части в цистерны основания мозга;
- по достижении боковой борозды он поднимается в субарахноидальное пространство.
Возможен другой вариант оттока:
- из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка;
- через охватывающую цистерну в субарахноидальную область медиальных отделов полушарий церебрального мозга;
- меньший объем ликворного вещества из цистерны переходит каудально к субарахноидальному пространству спинного мозга, достигая конечной цистерны.
В ликворном пространстве спинного мозга и церебральном отделе жидкость присутствует в следующем объеме:
- в боковых желудочках – 20-30 мл;
- в третьем и четвертом желудочке – 3-5 мл;
- в подпаутинном пространстве церебрального отдела – 20-30 мл;
- в подпаутинном пространстве спинного мозга – 50-70 мл.
Обновление ликвора зависит от особенностей суточного режима человека, уровня нагрузки на периферическую и центральную нервную систему, иных физиологических процессов.
Как функции выполняет
Жидкость, которая находится в цереброспинальном отделе, играет важную роль в организме человека:
- выполняет функцию механической защиты, например, при механическом ударе способствует равномерному распределению давления на окружающие участки, предотвращая распространение на мозг;
- участвует в выведении и уничтожении некоторых вредных метаболитов, препятствуя их сосредоточению в спинном мозге;
- ликвор – это транспортное средство для многих метаболитов, гормонов, иных биологических компонентов организма.
Некоторые функции ликворной жидкости касаются спинного мозга:
- участвует в поддержании нормального уровня таких компонентов, как катионы, анионы и уровня рН, а также осмотического давления в мозговых клетках и оболочках, что обеспечивает нормальную возбудимость центральной нервной системы;
- способствует поддержанию стабильного состояния окружающих структур мозга, которое должно оставаться относительно нечувствительным к изменениям состава плазмы крови;
- помогает регулировать и поддерживать внутричерепное давление.
Ликвор — это специфический защитный иммунобиологический барьер.
Когда проводят диагностику ликвора
Диагностические мероприятия, направленные на исследование ликворной жидкости, позволяют выявить патологии воспалительной этиологии и другие расстройства нервной системы.
Анализ спинномозговой жидкости назначают:
- при подозрении или развитие заболеваний церебрального отдела или спинного мозга различного генеза: бактериального, вирусного, грибкового менингоэнцефаломиелита, менингита, опухолевидного процесса и др.;
- если присутствует болевой синдром в шейном отделе, который сопровождается повышенной температурой или протекает без лихорадки;
- для контроля состояния и оценки эффективности проводимой консервативной терапии заболевания нервной системы.
Анатомию и циркуляцию спинномозговой жидкости всегда исследуют в комплексе с другими диагностическими мероприятиями: изучением истории болезни, клинической картины, клиническим и биохимическим анализами крови, магнитно-резонансной томографией, ПЦР, гистологией и другими мероприятиями.
Редко анализ ликвора дает полную картину состояния здоровья. Исключение – проведение исследования для выявления инфекционных патогенов, опухолевых и метастатических клеток.
Анализ ликворной жидкости – чувствительный метод определения воспалительного процесса. Несмотря на это, если показатели в норме, такое явление не считается основанием для исключений заболеваний, так как многие из них могут протекать без изменений или маскироваться под действием некоторых лекарственных препаратов, например, гормональных.
Обязательно обращают внимание на цвет спинномозговой жидкости, который в норме не должен иметь отклонения. Ликвор – бесцветный, однако в первой порции, полученной путем забора иглой, могут присутствовать капли крови, благодаря чему ликвор окрашивается в розоватый цвет.
Если оттенок ярко красный, это указывает на большое содержание крови – эритрохромию. Причиной тому выступает кровоизлияние, например, после травмы позвоночного столба.
Если наблюдается ксантохромия – желтый цвет ликвора, или буроватый оттенок, – это сигнализирует о присутствии продуктов распада гемоглобина. Виной тому – застой крови в сосудах, за счет чего плазма распространяется в ликвор.
Другие причины неестественного окраса:
- отек мозга;
- солнечный удар;
- гипертермия;
- пироплазмоз;
- желтуха;
- попадание в ликвор продукта распада билирубина.
Если спинномозговая жидкость мутная, это говорит о наличии:
- гнойных включений;
- лейкоцитарных клеток;
- увеличенного объема белка;
- патогенных микроорганизмов;
- фибриногена.
Исследование ликвора путем пункции для выявления изменений в структуре, определения объема жидкости и других факторов не проводится при наличии следующих противопоказаний:
- повышено внутричерепное давление;
- у человека индивидуальная непереносимость препарата, используемого для спинальной анестезии;
- наличие воспалительных симптомов в области, где будет проводиться пункция;
- онкологический процесс в месте введения иглы;
- тяжелая травма шейного отдела.
Ликвор выполняет важные функции в организме человека и может быть подвержен заболеваниям. При выявлении первых признаков нарушения нужно сразу начинать лечение, чтобы избежать негативных последствий.
Что такое субарахноидальное пространство
Субарахноидальное пространство пролегает между мозговыми оболочками, покрывающими нервную ткань – мягкой и паутинной. Пространство заполнено цереброспинальной жидкостью и выполняет несколько важных функций, в том числе защиту нервной ткани от механических повреждений.
Ликвор, которым заполнена область под паутинной оболочкой, служит амортизатором, сглаживающим удары, встряски и другие неблагоприятные внешние воздействия. Расширение области межполушарной щели и зоны субарахноидального пространства нередко свидетельствует о развитии патологии.
Определение
Субарахноидальное – это такое пространство, которое находится между мозговыми оболочками и заполнено цереброспинальной жидкостью, что обуславливает его роль и функции в процессе циркуляции ликвора.
Ликворные пространства обеспечивают защиту и питание вещества головного мозга.
Ликвор содержит питательные компоненты, необходимые для жизнедеятельности нервных клеток, а также выполняет функцию выведения конечных продуктов, образовавшихся в процессе метаболизма.
В местах, где субарахноидальное пространство естественным образом расширено, образуются мозговые цистерны, это значит, что основной объем циркулирующей цереброспинальной жидкости содержится в этих полостях. Подпаутинные цистерны – зоны естественного увеличения объема субарахноидального пространства, которые преимущественно находятся у основания мозга головы. Самые большие цистерны – базальная и затылочная.
В цистерне четверохолмия нередко формируются арахноидальные кисты, которые при разрастании препятствуют нормальному току ликвора, что приводит к повышению значений внутричерепного давления.
Если арахноидальное пространство сильно увеличивается в объеме, происходит сдавление прилегающих тканей (мозговое вещество, сосуды, черепные нервы), что коррелирует с нарушениями в работе мозга и всего организма.
Неравномерное расширение области субарахноидального пространства, расположенного в головном мозге, у взрослых пациентов встречается редко. Чаще патология выявляется у детей младенческого возраста. У новорожденных объем подпаутинной полости в норме меньше, чем у взрослого. Мозговые цистерны представляют собой часть сети, по которой осуществляется циркуляция цереброспинальной жидкости.
Цистерны – внешние резервуары, в то время как желудочки – внутренние. Если процессы продукции и резорбции (всасывание) ликвора уравновешивают друг друга, циркуляция поддерживается в нормальном режиме.
При нарушении баланса между процессами выработки и резорбции ликвора развивается гидроцефалия.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется расширением зоны внутренних ликворных пространств и соответствующей симптоматикой.
Расширение МПЩ (межполушарной щели) у младенцев – это такое нарушение, которое отражает аномалию формирования структур, составляющих головной мозг, что впоследствии может препятствовать нормальному развитию и адаптации ребенка.
Патология выявляется в ходе исследований в формате УЗИ или МРТ. В норме размеры МПЩ не превышают 3 мм. Незначительное увеличение размеров МПЩ не является причиной для постановки диагнозов – гидроцефалия или церебральная гипертензия.
Размеры субарахноидального пространства в норме в 3 месяца не превышают 3 мм у доношенных младенцев, 4 мм – у недоношенных детей. Нормальные размеры мозговых цистерн составляют: большая цистерна, расположенная под мозжечком – до 10 мм (сагиттальный срез), цистерна четверохолмия – до 3 мм. Объем циркулирующего ликвора составляет около 120-140 мл.
Стоит отметить, что незначительная дилатация ликворной системы головного мозга у грудничка или взрослого не требует медикаментозной коррекции, если не сопровождается неврологической симптоматикой. Регулярное наблюдение у невролога позволит контролировать процесс. При наличии патологических симптомов проводится соответствующее лечение.
Причины возможных патологий
Умеренное расширение зоны субарахноидального пространства – это такое нарушение, которое часто указывает на перинатальную патологию, что нередко ассоциируется с гипоксией, родовыми травмами, использованием вспомогательных средств, инструментов (родовые щипцы, выполнение кесарева сечения) для родоразрешения.
Причины врожденных аномалий формирования мозга, приводящие к дилатации (расширению) ликворных путей у грудничка, нередко связаны с интоксикациями, вирусными и бактериальными инфекциями, перенесенными матерью в период гестации. Причина расширенной межполушарной щели нередко кроется в нарушении ликвородинамики, что приводит к скоплению цереброспинальной жидкости в этой области.
Повреждение мозга на ранних этапах онтогенеза является основной причиной смертности в перинатальный период, приводит к возникновению неврологических патологий в детском возрасте в 70% случаев.
Увеличение объема оболочечного пространства развивается вследствие формирования кисты, опухоли, очага кровоизлияния или воспалительного процесса с локализацией в тканях мозга.
Некоторые инфекционные болезни ЦНС, в том числе менингит, провоцируют усиление выработки ликвора.
Кисты и опухоли препятствуют нормальному току цереброспинальной жидкости, что приводит к ее накоплению в субарахноидальном пространстве и дилатации ликворосодержащей полости. Кратковременное усиление продукции ликвора ассоциируется с высокими физическими нагрузками, стрессами, психическим переутомлением. Нарушение продукции и ликвородинамики нередко связано с травами в зоне головы.
Корковая дисплазия
Кортикальная фокальная (очаговая) дисплазия – причина развития эпилептических приступов, часто резистентных к медикаментозной терапии. Расширение субарахноидального пространства лобных и теменных долей нередко является маркером кортикальной дисплазии.
В ходе инструментального исследования конвекситальной поверхности мозга выявляются очаги повреждения нервной ткани, обусловленные компрессией со стороны расширенных ликворосодержащих полостей. МР картина умеренного расширения субарахноидального конвекситального пространства сочетается с типичными для кортикальной дисплазии признаками:
- Утолщение коркового слоя.
- Размытые границы, разделяющие структуры мозгового вещества – белого и серого.
- Патологические изменения в венозных синусах.
- Макрогирия (аномально широкие извилины).
Увеличение объема ликворосодержащих пространств на фоне повторных судорожных приступов – повод для тщательного диагностического обследования с целью выявления аномалий формирования мозга (сосудистые мальформации, глиозные изменения, опухоли, кисты).
Церебральная атрофия
Если конвекситальные борозды расширены – это может указывать на атрофию мозгового вещества, что чревато развитием нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. При церебральной атрофии уменьшается плотность мозговой ткани, сокращается объем вещества мозга.
Тенденция к развитию состояния, когда субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды неравномерно расширены, является естественным процессом старения организма. С возрастом подобные изменения наблюдаются у большинства людей. По данным исследований, после достижения 40-летнего возраста объем цереброспинальной жидкости увеличивается в среднем на 1 мл ежегодно.
В возрастном периоде 40-90 лет объем ликвора увеличивается на 3-10%, в результате чего расширяются ликворосодержащие пространства. Клинически церебральная атрофия проявляется нарушением высших корковых функций (ухудшение памяти, мыслительной деятельности, двигательной активности, изменение поведения).
Симптоматика
Умеренное расширение наружных ликворных пространств – это такая патология, которая проявляется увеличением объема черепа, глазодвигательными расстройствами, нарушением моторной координации, что является поводом для проведения инструментального обследования. Новорожденным чаще проводится нейросонография, УЗИ, МРТ. Расширение ликворных пространств головного мозга у грудничка сопровождается симптомами:
- Беспричинный плач.
- Психомоторное возбуждение.
- Расстройство сна.
- Частое срыгивание.
- Повышение тонуса мышц.
- Запрокидывание головы в направлении назад.
Новорожденный ребенок поднимается на носочки при попытке опоры на горизонтальную поверхность. Его ручки сжаты в кулачки, что свидетельствует о повышении мышечного тонуса.
Типичные проявления: ухудшение аппетита, отказ от еды, медленный набор веса, отставание в физическом развитии, симптом Грефе (белая полоска склеры между зрачком и верхним веком).
У младенца часто выпирает родничок, может произойти расхождение черепных швов.
Параллельно выявляются признаки: слабая опора на нижние конечности, подавленный шаговый рефлекс (врожденный двигательный автоматизм – если удерживать ребенка в вертикальном положении, с опорой на ноги, слегка наклонив вперед, он непроизвольно совершает нижними конечностями движения, имитирующие походку), задержка психического и физического развития. Признаки нарушения ликвородинамики у детей дошкольного возраста:
- Неусидчивость, чрезмерная подвижность.
- Агрессия по отношению к окружающим.
- Истерические проявления.
- Нарушения речи и психо-речевых функций (заикание, скудный словарный запас, неправильная дикция, трудности при построении сложных, развернутых предложений).
- Нарушение выделительных функций (энурез).
- Зрительная дисфункция (косоглазие).
Проявления у детей старшего возраста включают боли в зоне головы, частые кровотечения из носовых ходов, ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, невротические симптомы (тревожность, обидчивость, плаксивость), расторможенное поведение. В тяжелых случаях появляются симптомы нарушения психического развития, вплоть до дебильности.
Такие дети испытывают сложности при усвоении нового учебного материала, быстро устают, медленно пишут и читают. Нередко наблюдаются признаки расстройства работы вегетативной системы – повышенное потоотделение, парестезия (расстройство чувствительности в виде ощущения мурашек, жжения, зуда в зоне кожных покровов). Симптомы нарушения ликвородинамики у взрослых:
- Невозможность удерживать равновесие.
- Нарушение двигательной координации и моторных функций.
- Слуховая и зрительная дисфункция.
Расширение затылочной цистерны сопровождается атрофическими изменениями в структурах нервной ткани. При легком локальном неравномерном расширении на участке субарахноидального конвекситального (выпуклого) пространства симптоматика обычно не наблюдается или слабо выражена (умеренная боль в зоне головы, легкая тошнота в утренние часы, преходящие расстройства зрительной функции).
Расширение зоны ликворных пространств, расположенных в головном мозге, умеренной и тяжелой степени у взрослых проявляется болью в области головы, усиливающейся утром, тошнотой, часто сопровождающейся рвотой, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, дневной сонливостью.
Основные признаки нередко дополняются ощущением давления на область глаз, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям – яркому свету, громким звукам. Возможно развитие псевдобульбарного синдрома, для которого типичны признаки: речевая дисфункция, связанная с нарушением иннервации мышц речевого аппарата, дисфагия (нарушение глотания), изменение силы и тональности голоса.
Диагностика
Если в ходе исследования в формате МРТ или КТ выявляются признаки расширения зоны наружных ликворных пространств, врач обращает внимание на сопутствующие патологические изменения в мозговой ткани для постановки дифференциального диагноза. При атрофии наблюдается изменение морфологического строения нервной ткани, при кортикальной дисплазии – очаги повреждения мозгового вещества.
Нейросонографию выполняют новорожденным детям – обследование проводится через большой родничок. Цистернография – рентгенографическое исследование мозговых цистерн, в ходе которого выявляются геометрические параметры подпаутинного пространства и причины дилатации полости, содержащей ликвор.
Лечение
Лечение назначают по результатам обследования с учетом причин, спровоцировавших нарушения. При бактериальных инфекционных поражениях назначают антибиотики, при вирусных инфекциях – противовирусные препараты. Лечение опухолей и кист нередко проводится хирургическим способом. При дилатации наружных ликворных пространств назначают группы препаратов:
- Мочегонные (Лазикс, Диакарб, для выведения излишков жидкости из организма).
- Корректоры мозгового кровотока (Винпоцетин).
- Противосудорожные (барбитураты, при наличии судорожных, эпилептических приступов).
- Витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины группы B, D3, калий, магний.
Проводятся терапевтические мероприятия, способствующие укреплению общего здоровья и иммунитета. К ним относят закаливающие процедуры, лечебную гимнастику, организацию правильного питания, прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек.
Расширение субарахноидального пространства может быть вызвано разными причинами. Диагностическое обследование позволит выяснить этиологические факторы, которые спровоцировали нарушения, чтобы успешно лечить болезнь.
Субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство.
Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления.
Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.
Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА.
Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения.
Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.
Субарахноидальное кровоизлияние
Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.
- Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
- Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
- Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
- Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.
Факторы риска
Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается.
В таких случаях говорят о криптогенном характере САК.
К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.
В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии.
В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК.
Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.
В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:
- класс 1 — кровь отсутствует
- класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
- класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
- класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.
КТ головного мозга. Кровь в субарахноидальных ликворных пространствах справа. (фото Вишняков В.Н.)
Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период.
В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.).
При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.
Острый период
Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер.
Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение.
Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.
Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского.
Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния.
Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.
Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.
Атипичные формы САК
У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.
- Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
- Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
- Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
- Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.
Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут.
САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше.
К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.
Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур.
Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.
Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной.
Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга.
Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.
- Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.
КТ головного мозга. Гиперденсная кровь в субарахноидальных ликворных пространствах
- Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
- УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.
В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.
Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант.
С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол).
При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.
В базовую терапию также входит симптоматическое лечение.
Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.
Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови.
В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия.
Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.
Хирургическое лечение
Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока.
Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера.
Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.
В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%.
У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения.
По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.
Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.
Субарахноидальное пространство: причины, симптомы и диагностика его расширения :
Головной мозг является достаточно сложной структурой. Он, как и сердце человека, постоянно работает.
Для правильной деятельности эта сложная система должна иметь хорошее кровоснабжение и обеспечение питательными веществами.
Такую «питательную» роль для мозга выполняют его оболочки, которые не только поддерживают гомеостаз, но и защищают от травм, различных бактерий и вирусов. Выделяют три оболочки головного мозга — твёрдую, паутинную и мягкую.
Субарахноидальное пространство и его значение
Пространство между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками называют субарахноидальным.
Паутинная оболочка окружает мозг и покрыта эндотелием. Она соединена с твёрдой и мягкой оболочками над- и подпаутинными соединительнотканными перепонками. Её внешняя поверхность не сращена с твёрдой оболочкой, однако в некоторых местах от неё отходят так называемые грануляции, которые проникают вглубь последней и вместе с ней — на внутреннюю поверхность черепных костей или в пазухи, что обеспечивает резорбцию жидкости в венозную систему. Внутренняя поверхность паутинной оболочки соединена с мягкой тонкими перепонками. В местах, где такие сращения отсутствуют, образуются расширения – так называемые цистерны.
Среда, где циркулирует ликвор, состоит из желудочковой системы и субарахноидального пространства головного и спинного мозга. Система желудочков образуется из 4-х резервуаров — двух боковых, третьего и четвёртого.
Их сосудистые сплетения являются главным источником продукции спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство. Норма для детей составляет в среднем 80–120 мл, а для взрослых — от 120 до 160 мл в сутки, причём она полностью обновляется 3–5 раз.
Циркуляцияликвора
Циркуляции спинномозговой жидкости является достаточно сложным процессом.
Она постоянно поступает из боковых желудочков через межжелудочковое отверстие ктретьему, а далее — к IV желудочку. От последнего через срединный и боковой отверстия ликвор попадает в большую цистерну. Далее переходит к базальным и омывает субарахноидальные конвекситальные пространства обоих полушарий, после чего направляется к спинному мозгу. В конце концов жидкость возвращается к головному мозгу, где всасывается венозной системой твёрдой мозговой оболочки. В общем, функции ликвора очень важны. Спинномозговая жидкость осуществляет функцию защиты мозга от травм и регулятора внутреннего давления, исполняет выделительную, иммунологическую и транспортную роль.
Расширение субарахноидального пространства и его причины
Изменение размеров и давления в подпаутинном пространстве является зачастую признаком воспалительного процесса или опухоли.
Механизм развития таких изменений достаточно прост. Воспалительный процесс (чаще арахноидит или менингит) усиливает продукцию ликвора, что постепенно растягивает субарахноидальное пространство. При опухолевом процессе создаётся механическая преграда для оттока спинномозговой жидкости, что является следствием локального повышения давления и образования расширений в определённом участке желудочковой системы мозга. Однако возможны и другие варианты, которые могут привести к расширению субарахноидального пространства. В частности, временное изменение размеров ликвороциркулирующей системы возможно при реактивном отёке мозга и уменьшении внутричерепного пространства за счёт гематомы или абсцесса.
Симптоматика расширения субарахноидального пространства
Расширение субарахноидального пространства приводит к повышению давления ликвора, что имеет относительно характерные симптомы.
Пациенты отмечают упрямую, устойчивую головную боль с явлениями тошноты и фонтаноподобной рвоты, повышение чувствительности к зрительным и слуховым раздражителям, головокружение. Степень проявления симптомов зависит от остроты развития и от того, насколько расширено субарахноидальное пространство. У детей расширение подпаутинного пространства чаще всего наблюдается при гидроцефалии и арахноидите. Значительно реже родовая травма или пороки развития нервной системы становятся причинами этого осложнения.
У взрослых чаще встречаются опухоли и воспалительные процессы подпаутинного пространства. Гидроцефалия встречается крайне редко и развивается чаще всего после травмы головного мозга.
Диагностика
Расширение субарахноидального пространства легко определяется с помощьюинструментальных обследований, последовательность которых определяется основным заболеванием.
Эхоэнцефалография проводится чаще у детей и даёт возможность увидеть смещение головного мозга относительно костей черепа под давлением ликвора. КТ и магнитно-резонансная томография в большинстве случаев используются для взрослых.
Новейшие методы позволяют установить послойную структуру мозга и характер опухолевого роста, а в сочетании с результатами люмбальной пункции определить тактику лечения воспалительных заболеваний.
Циркуляция церебро-спинальной жидкости. Подпаутинное пространство, его цистерны
Спинномозговая жидкость заполняет систему желудочков головного мозга , центральный канал спинного мозга и подоболочечные пространства. Спинномозговая жидкость образуется путем ультрафильтрации через сосудистые сплетения из крови воды и электролитов.
Основная масса спинномозговой жидкости образуется в боковых желудочках мозга , небольшие количества — и в других желудочках, содержащих сосудистые сплетения. Сосудистые сплетения в полости мозговых желудочков возникают из сосудистой оболочки , которая продавливает эпителиальную покрышку мозга.
Образуется комплекс, состоящий из тонкостенного эпителия, принадлежащего мозгу, и находящейся внутри него сети капилляров. Весь комплекс представляет собой разветвленное сосудистое сплетение.
Всасывание воды и некоторых веществ (аминокислот, ионов) из спинномозговой жидкости в паренхиму мозга происходит по всей эпендимной выстилке мозга .
Основной отток спинномозговой жидкости (обратный ход) направлен каудально — из латеральных желудочков и III желудочка к отверстиям IV желудочка ( рис. 31 ), возможно, благодаря тому, что вростральных отделах системы желудочков мозга создается большее давление из-за большей скорости образования спинномозговой жидкости.
Таким образом, спинномозговая жидкость покидает систему желудочков через отверстия Лушки и отверстие Мажанди и попадает в подпаутинное (субарахноидальное) пространство . В зоне венозных синусов из подпаутинного пространства спинномозговая жидкость через грануляции паутинной оболочки (пахионовы грануляции) всасывается в венозную кровь по градиенту концентрации.
Через грануляции паутинной оболочки происходит реабсорбция (обратное всасывание) спинномозговой жидкости в венозную кровь, которая заполняет венозные синусы ( рис. 32 ). Таким образом, в венозную кровь спинномозговая жидкость поступает пассивно по градиенту концентрации. Далее происходит отток венозной крови по системе венозных путей
(Большую часть венозной крови из полости черепа собирают внутренние яремные вены , по которым венозная кровь поступает в плечеголовные вены (левую и правую), а затем по верхней полой вене- в правое предсердие ).
Возможно, часть спинномозговой жидкости всасывается небольшими венулами , находящимися непосредственно в сплетениях мягкой мозговой оболочки. Из этих сплетений отток идет в венозные синусы и сегментарные вены .
При патологических процессах, препятствующих нормальному току спинномозговой жидкости и ее выходу из полостей желудочков в субарахноидальное пространство , она накапливается в избыточном количестве.
Полости мозговых желудочков расширяются, сдавливая окружающую мозговую ткань. В таких случаях может развиться состояние, называемое гидроцефалией .
В конечном итоге это ставит под угрозу нормальное функционирование мозга.
В норме секреция ЦСЖ совершается в желудочковой системе мозга со скоростью приблизительно 0,35 мл/мин или 20 мл/ч. В сутки, таким образом, продуцируется около 500—700 мл ЦСЖ.
Объем секретируемой ЦСЖ может варьировать в зависимости от вида пищи, водного режима, колебаний активности физиологических процессов.
Попадающая в подоболочечные пространства ЦСЖ подвергается резорбции, которая совершается главным образом через арахноидальные ворсины в области пахионовых грануляций, которые в особенно большом количестве находятся в парасагиттальной зоне конвекситаль-ного отдела черепа.
Продукция ЦСЖ и ее резорбция в норме достаточно сбалансированы, что способствует поддержанию относительною постоянства объема ЦСЖ в лик-ворных путях.
В норме общий постоянный объем ЦСЖ во всех предназначенных для нее пространствах в полости черепа и позвоночного канала у новорожденного составляет 15—20 мл, у годовалого ребенка — 35 мл, у взрослого человека — приблизительно 140 мл, из которых 30 мл находится в спинальном субарахноидальном пространстве и, в частности, в конечной цистерне. Полная замена ЦСЖ в норме у взрослого человека происходит в течение 5—7 ч, т.е. 4—5 раз в сут.
Субарахноидальное (подпаутинное) пространство (лат. cavum subarachnoidale) — полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).
В субарахноидальном пространстве находится 120—140 мл ликвора, оттекающего из желудочковой системы головного мозга через отверстия Мажанди и Лушка в четвёртом желудочке. Наибольшее его количество содержится в цистернах субарахноидального пространства, располагающихся над крупными щелями и бороздами головного мозга.
Реабсорбция ликвора из субарахноидального пространства происходит с помощью выростов паутинной оболочки — пахионовых грануляций, проникающих в просвет синусов твёрдой мозговой оболочки, а также в кровеносные и лимфатические капилляры в области выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и позвоночного канала.
В субарахноидальном пространстве проходят кровеносные сосуды; в нижней части позвоночного канала субарахноидальное пространство содержит свободно плавающие корешки спинномозговых нервов («конский хвост»).
Подпаутинные (субарахноидальные) цистерны — участки расширения субарахноидального пространства в области расхождения паутинной и мягкой мозговых оболочек, располагающиеся преимущественно на основании головного мозга. Все подпаутинные цистерны сообщаются между собой, а также, посредством отверстий Мажанди и Лушки — с полостью четвёртого желудочка. Подпаутинные цистерны заполнены спинномозговой жидкостью.
Крупные цистерны головного мозга:
Большая (мозжечково-мозговая) цистерна (лат. cisterna magna, лат. c. cerebromedullaris) — наиболее крупная цистерна, ограничена мозжечком, продолговатым мозгом и затылочной костью.
Цистерна моста (препонтинная) — располагается кпереди от моста мозга, содержит базилярную артерию. Сообщается кзади с субарахноидальным пространством спинного мозга и мозжечково-мозговой цистерной, спереди — с межножковой цистерной.
Базальная цистерна (лат. c. suprasellar) — имеет пятиугольную форму, включает межножковую цистерну (между ножками мозга) и цистерну перекреста (между перекрестом зрительных нервов и лобными долями).
Цистерна четверохолмия (вены Галена) (лат. c. quadrigeminalis) — располагается между мозолистым телом и мозжечком; в её области могут располагаться арахноидальные кисты.
Обводная (охватывающая; по Синельникову — обходящая ) цистерна (лат. c. ambient) — канал неправильной формы, направляющийся по бокам ножек мозга и крыше среднего мозга; сообщается с мостовой и межножковой цистернами спереди и четверохолмной цистерной сзади.
Цистерна боковой ямки большого мозга (лат. cisterna fossae lateralis cerebri) — располагается в латеральной борозде большого мозга.