Расстройство имеет соматическую природу, может быть связана с воспалительными процессами. В основе лежит разрушение нервных волокон.
Основную возрастную группу поражения выделить не представляется возможным, однако каждому возрасту свойственны основные причины, что и позволяет сделать возрастную классификацию:
- к детской приводят энтеровирусные инфекции;
- молодежной – травмы позвоночника;
- среднего возраста – новообразования;
- пожилого – дегенеративные процессы в позвоночнике.
Выделяют два типа нарушения: прогрессивную и хроническую. При первой форме симптомы развиваются быстро. Чаще всего к ней ведет синдром Броун-Секара. Другой типичный пример – посттравматическая миелопатия. Клинические признаки: слабость в мышечных тканях, параличи, уменьшение чувствительности в ногах.
При хронической признаки появляются и нарастают со временем. Ее вызывает рассеянный склероз, сифилис, дегенеративные заболевания, полиомиелит.
Локализация позволяет выделить шейную, грудную и позвоночную миелопатию. Первая встречается чаще всего, сопровождается тяжелыми симптомами. Возникает в пожилом возрасте. Характеризуется постепенным течением.
Симптомы поясничной зависят от места поражения. Проявляется слабостью ног, болями, дисфункцией органов области таза, в особо тяжелых случаях – параличом.
Признаки миелопатии грудного отдела позвоночника встречаются реже всего. Иногда ее путают с новообразованиями или воспалениями. Торакальная обусловлена часто грыжей межпозвоночного диска.
Причины
В основе возникновения миелопатии лежат следующие причины:
- Воспалительные процессы. Прежде всего, это ревматоидный артрит, туберкулез, спондилоартрит.
- Травмы. При повреждении позвоночника развивается посттравматическая миелопатия. Основную роль играют переломы разных отделов позвоночника. Реже встречается прямое поражение мозга.
- Сосудистые нарушения. Включают тромбоз, атеросклероз, аневризмы. Сосудистая миелопатия развивается преимущественно у пожилых людей. У детей связана с врожденной аневризмой.
- Компрессионный синдром. Происходит под воздействием опухолей, межпозвоночной грыжи. Отмечают компрессионную миелопатию спинного мозга и сосудов, в результате чего нарушается кровоток. Опухоли ведут к хроническому процессу, кровоизлияния или травмы – к острому, грыжи, метастазы – к подострому.
Ведущей предпосылкой развития болезни считают остеохондроз позвоночника.
Классификация
Разнообразие причин позволило разработать широкую классификацию.
Вертеброгенная
Развивается из-за нарушения позвоночника вследствие врожденных особенностей и приобретенных заболеваний. Межпозвоночная грыжа ведет к приобретенной дискогенной миелопатии. Развивается преимущественно у мужчин до 50 лет.
Основной механизм поражения – сдавливание, травмы, сосудистые нарушения. Острые формы миелопатии развиваются из-за травм, например, сильного сгибания позвоночника. Происходит смещение позвонков, что ведет к защемлению и нарушению проведения нервных импульсов.
Хроническую вызывают остеофиты, сдавливающие мозг, нервные окончания и примыкающие сосуды. Чаще появляются эти симптомы миелопатии в шейном отделе. Течение – хроническое, сопровождаемое моментами прогрессирования.
Патология проявляется атрофией мышц сначала с одной стороны, затем с другой. Отмечаются болезненные ощущения в суставах, спине. Нарушения чувствительности со временем нарастают. Полное травмирование спинного мозга вызывает расстройство чувствительности, а также функций ниже травмированного участка.
Дегенеративная
Этот вид связывают с развитием дегенеративных заболеваний, например, остеохондроза. В некоторых случаях – с дефицитом витамина E, B12. Проявляется преимущественно в пожилом возрасте.
Наблюдается уменьшение позвоночного канала, разрушение межпозвоночных дисков. Среди основных симптомов выделяют тремор конечностей, снижение рефлексов. Дегенеративными симптомами характеризуется цервикальная миелопатия.
Сосудистая
Этот вид определяется нарушениями кровообращения и поражением сосудов. Сосудистая миелопатия сопряжена с атеросклерозом, инсультом, инфарктом спинного мозга, тромбозом, венозными застоями.
Повреждение артерий, питающих спинной мозг, ведет к атрофии нервного волокна. Степень остроты симптомов зависит от ведущей патологии, ее причин, возраста больного.
Наиболее ярко проявляется сосудистая миелопатия в шейном отделе. Характерным называют феномен Лермитта. Его отличают приступы содрогания при разгибании шеи, наклонах головы. Дрожь начинается от шеи, достигает запястья, стопы. Вслед за дрожью в нижних отделах рук и ног отмечают слабость.
В некоторых случаях развивается паралич. Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени – характерный пример.
Наибольшей чувствительностью к патологии обладают клетки, расположенные в передних рогах. Из-за врожденных дефектов нарушение проявляется в раннем возрасте. Преимущественное время развития симптомов при приобретенных сосудистых болезнях – пожилой возраст.
Дисциркуляторная миелопатия проявляется в болезни Преображенского и Персонейдж-Тернера. Синдром Преображенского связан с параличами, нарушением чувствительности.
Посттравматическая
Этот вид миелопатии вызван поражением спинного мозга. К ним относят удары, переломы, вывихи. Они приводят к смещению, сдавливанию, защемлению, повреждению нервных путей и спинномозговых сосудов.
Основные симптомы – паралич, уменьшение чувствительности, расстройство работы органов, расположенных в тазовой области.
Посттравматическая миелопатия не лечится.
Карциноматозная
К развитию этого вида ведут новообразования, метаболиты, а также вещества, которые она вырабатывает. Токсические вещества ведут к некрозу спинномозговой ткани. Сама опухоль сдавливает ткани, ведет к нарушению кровоснабжения.
Часто сопровождает лимфому, лейкемию, опухоли, расположенные непосредственно в спинном мозге или соседних участках.
Инфекционная
Этот вид миелопатии связывают с энтеровирусными инфекциями, туберкулезом, боррелиозом, СПИДом, герпесом.
Инфекционная миелопатия появляется в равной степени в разном возрасте у женщин и мужчин. Энтеровирусная чаще диагностируется у детей.
Всегда развитию неврологических симптомов предшествует появление признаков, которые обычно связывают с воспалительными процессами – слабостью, лихорадкой, болями в голове.
Симптоматика обусловлена областью поражения. Возникает одышка, паралич, расстройства стула.
При повреждении половины спинного мозга в поперечном сечении развивается синдром Броун-Секаровский. На стороне повреждения развивается паралич, на другой – расстройство чувствительности.
Вирусные, грибковые воспаления ведут к тотальному повреждению в поперечном сечении. Отмечается обездвиживание и потеря чувствительности ниже области повреждения.
Токсическая
Определяется отравляющим воздействием на нервную систему некоторых токсичных веществ.
Характеризуется стремительным развитием, сопровождается нарушениями двигательной и чувствительной сферы. Развивается преимущественно на уровне грудного отдела, реже возникает шейная миелопатия.
Радиационная
Появляется под влиянием облучения. Чаще всего ее развитие связывают с облучением при лечении рака гортани, опухолей, расположенных в средостении.
Выделяют транзиторное и отложенное течение, сопровождающееся нарастанием симптомов. В последнем случае отмечают ее появление в течение 6-36 месяцев после завершения лучевого лечения.
Симптоматика развивается медленно, связано это с медленной атрофией тканей спинного мозга. Сопровождается другими симптомами облучения – появлением язв, пузырьков, наполненных жидкостью, выпадением волос, уменьшением плотности костной ткани.
С течением времени нарушаются двигательные функции нижних конечностей, развивается слабость мышц, снижается их тонус, уменьшается чувствительность. В ряде случаев наблюдается нарушение работы тазовых органов.
Метаболическая
Развивается вследствие нарушения метаболизма, функционирования эндокринной системы. Поражаются преимущественно задние, передние корешки, передние рога спинного мозга.
Отмечается слабость стоп, кистей, у мужчин – импотенция. В состоянии гипогликемической комы обнаруживается нарастание тонуса мышц, судорожные явления.
Демиелинизирующая
Миелопатия этого вида развивается на фоне рассеянного склероза или других болезней, связанных с демиелинизацией оболочки нейронов. На фоне генетической обусловленности под воздействием определенных факторов белок, содержащийся в миелине, воспринимается как принадлежащий патогенным бактериям или вирусам, и начинает разрушаться.
Сопровождается обычно другими симптомами – нарушением зрения, речи, глотания.
Наследственная
Спинальная миелопатия связывается с семейной спастической параплегией Штрюмпеля и группой болезней спиноцеребеллярных дегенераций.
Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля сопровождается нарастанием слабости в ногах, повышением рефлексов сухожилий. Если заболевание проявилось в детском возрасте, отмечается ходьба на носочках. Иногда болезнь поражает мышцы рук, глаз. Развивается эпилепсия, значительное снижение интеллекта, тремор, нарушения мочеиспускания.
Основным признаком спиноцеребеллярных дегенераций является отсутствие координации движений. Наблюдается задержка психического развития, дизартрия, симптом Бабинского, атаксия. У взрослых – деменция. К группе патологий относят врожденную гипоплазию мозжечка, атаксию Фридрейха.
Симптомы
Причины возникновения миелопатии, степень и место поражения спинного мозга определяют симптоматику. Нарушения преимущественно возникают ниже уровня повреждения:
- Общие инфекционные признаки. Слабость, повышение температуры, озноб, раздражительность, боли в голове, ощущение разбитости.
- Болезненность. Ощущаются в пораженном отделе позвоночника.
- Двигательные нарушения. Проявляются в повышении или понижении тонуса в мышцах, расстройстве двигательной координации, пьяной походке. В некоторых случаях нарастают судорожные, непроизвольные движения, подергивания. Наблюдается развитие параличей, парезов.
- Расстройства чувствительности. Человек не чувствует изменения температуры, боль, вибрацию. Признаками является онемение, жжение, появление мурашек. Такие нарушения возникают реже двигательных.
- Дисфункция органов, расположенных в области таза. Преимущественно наблюдается нарушение мочеиспускания, реже – запоры, импотенция.
- Рефлекторные нарушения. Повышаются или, напротив, снижаются сухожильные рефлексы рук и ног.
- Психические нарушения. Ухудшается память, снижается интеллект.
Диагностика
Уточнить причины миелопатии и ее характер – непростая задача. Многие заболевания имеют сходную симптоматику. Однако от правильности диагноза зависит прогноз и способы лечения.
Врач проверяет рефлексы, мышечный тонус, тактильность, уточняет сопутствующие патологии.
Проводится рентгенография. Основная цель этого исследования – оценить расположение позвонков друг к другу, расстояние между ними, их состояние. Дополнительно делаются снимки при сгибании и разгибании шеи. Метод эффективен для диагностики такого нарушения, как посттравматическая миелопатия.
Миелография – вид рентенографии, при проведении которого вводится контрастное вещество. Она помогает выявить новообразования, междисковые грыжи.
Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить поражения костной и мышечной ткани, выявить грыжи, опухоли, характеристики сдавливания. Преимущество этого метода в том, что он визуализирует участок воспаления. Часто именно МРТ позволяет подтвердить диагноз «сосудистая миелопатия».
Электромиография показывает биоэлектрическую активность мышечной ткани, импульсную проводимость.
Применение транскраниальной магнитной стимуляции связано с возможностью получить информацию о кортико-спинальном пути передачи импульса.
Для уточнения диагноза проводится анализ спинномозговой жидкости. Он позволяет обнаружить белки, лейкоциты, остатки тканей клеток.
Исследования крови показывают наличие воспалительных процессов, уточняют уровень сахара, холестерина, различных ферментов.
По показаниям преимущественно для исключения раковых процессов назначается биопсия тканей. Исследование также позволяет уточнить наличие демиелинизации. В ряде случаев проводят денситометрию (оценивают плотность костных тканей).
Для оценки того, насколько выражена миелопатия, используются специальные шкалы.
Классифицировать особенности и нарушения походки и работоспособности, как одного из ведущих признаков двигательных расстройств, позволяет шкала Нурика. Она включает шесть стадий (от 0 до 5), описывающих патологию от преходящих симптомов до обездвиженности и инвалидизации.
Более полная и информативная модифицированная шкала Японской Ортопедической Ассоциации. Она оценивает сохранность движений верхних и нижних конечностей, чувствительности, дисфункций органов таза. Максимальное количество баллов – 17. Их уменьшение свидетельствует о глубине поражения и нарушении проводниковой функции.
Лечение
Терапия при миелопатии зависит от основного заболевания. Она проводится комплексно, включает медикаментозные, хирургические методы, физиолечение.
Медикаментозное лечение основывается на использовании нестероидных противовоспалительных средств. Их применение направлено на уменьшение боли. Используются таблетки, мази, растворы для инъекций (Мовалис, Ревмоксикам). Для уменьшения воспаления назначаются глюкокортикостероиды (Преднизалон), Дексаметазон.
Миорелаксанты позволяют снять мышечный тонус, справиться с судорогами и спазмами, уменьшить боли. Это Мидокалм, Сирдалуд. Для активизации обмена веществ назначают Актовегин, Пирацетам.
Противосудорожные лекарства снижают проявления судорог мышц. Это препараты вальпроевой кислоты, Фенитоин, Клоназепам. Действие нейропроекторов способствует нормализации кровотока, улучшению питания мозговых тканей. Применяют Танакан.
В случае тяжелой патологии, нарастания симптомов, отсутствия эффекта от использования лекарств назначается оперативное вмешательство: дисэктомия, ламинэктомия.
Для физиолечения используется парафинотерапия, электрофорез, грязелечение, УВЧ, электростимуляция, рефлексотерапия. Назначается массаж, ЛФК.
Прогноз
Продолжительность жизни зависит от формы патологии. Расстройство, связанное со сдавливанием, имеет благоприятный прогноз, правильно подобранная терапия уменьшает проявление симптомов.
Сосудистая миелопатия ведет к прогрессированию симптоматики. Демиенилизирующая, карциноматозная, радиационная форма имеют различные осложнения, и прогноз неблагоприятный.
Посттравматическая миелопатия не прогрессирует.
Правильная своевременная диагностика – важный элемент в лечении патологий, которые сопровождаются миелопатией. Синдром включает слабость мышечной ткани, развитие парезов, параличей, судорожных явлений. Терапия включает лекарства, хирургическое вмешательство, физиотерапию. Прогноз зависит от вида болезни, степени поражения, стадии развития.
Для подготовки статьи использовались следующие источники:Хабиров Ф. А. Клиническая неврология позвоночника — Казань, 2002 — 472 с.Гуща А. О., Арестов С. О., Древаль М. Д., Кащеев А. А., Вершинин А. В.
Клинические рекомендации: «Диагностика и хирургическое лечение спондилогенной шейной миелопатии» — Москва, 2015.Гуща А. О., Хить М. А., Арестов С. О.
Дифференцированное хирургическое лечение шейной спондилогенной миелопатии // Журнал Нервные болезни — 2012.
Шейная миелопатия
Миелопатия шейного отдела позвоночника — патологическое состояние с хроническим течением, характеризующее поражение спинного мозга. Ее типичными признаками являются слабость мышц, выпадение чувствительности, ограничение объема движений.
Лечение направлено на устранение причины миелопатии, улучшение самочувствия пациента. Используются местные и системные препараты, проводятся физиотерапевтические и массажные процедуры.
При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Характерные особенности заболевания
Миелопатия — это комплексное понятие, обозначающее снижение функциональной активности спинного мозга в области шейных позвонков.
Оно используется для описания любых его дистрофических изменений, независимо от их характера.
Такое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения определенного позвоночного сегмента питательными и биоактивными веществами, кислородом. Нередко к нему приводит выраженные расстройства метаболизма.
При постановке диагноза врач обязательно указывает вид миелопатии, выявленный в ходе диагностики. Именно от него будет зависеть дальнейшая терапевтическая тактика. Ведь нарушение работы спинного мозга может быть вызвано как воспалительными, так и дегенеративно-дистрофическими процессами. В последнем случае требуется не только длительное лечение, но и постоянная профилактика заболевания.
Миелопатия обычно диагностируется в возрасте 45-60 лет, чаще у мужчин. Для нее характерно постепенное нарастание интенсивности симптоматики на протяжении нескольких месяцев или лет.
Различные варианты спондилогенной шейной миелопатии в неврологической практике отмечаются чаще всего. Так называются патологические состояния, которые, по сути, являются осложнениями уже протекающих в организме заболеваний.
Шейный отдел считается самым уязвимым. Из-за постоянно возникающих нагрузок межпозвонковые диски повреждаются, деформируются позвонки.
Поэтому в группу риска развития спондилогенной миелопатии входят все пациенты неврологов с шейным остеохондрозом.
Препараты от головокружения при шейном остеохондрозе
Несколько реже диагностируются такие виды тяжелой патологии:
- ишемическая всегда спровоцирована хроническими нарушениями кровообращения в шейном или шейно-грудном отделе;
- карциноматозная вызвана прогрессированием онкологического заболевания, характеризует паранеопластическое поражение центральной нервной системы;
- инфекционная возникает из-за внедрения в шейные структуры болезнетворных микробов или вирусов на фоне резкого ослабления иммунной защиты организма;
- токсическая развивается в результате поражения ЦНС токсическими веществами органического или неорганического происхождения;
- радиационная обусловлена радиоактивным облучением, в том числе во время воздействия на злокачественные новообразования;
- метаболическая является осложнением эндокринного или метаболического расстройства;
- демиелинизирующая развивается при тяжелых заболеваниях ЦНС, сопровождается разрушением миелиновых оболочек нейронов и серьезными расстройствами иннервации.
Помимо спондилогенной (вертеброгенной) наиболее часто у пациентов диагностируется и сосудистая миелопатия. В основе ее патогенеза лежит ухудшение микроциркуляции. Обычно это связано с формированием на стенках кровеносных сосудов холестериновых блоков.
В медицине спондилогенную миелопатию также называют компрессионной. То есть, приводящие к ней расстройства связаны со сдавливанием шейных элементов. Ущемлять кровеносные сосуды, в том числе позвоночную артерию, могут воспалительные отеки, костные разрастания (остеофиты), частые мышечные спазмы.
Шейная миелопатия нередко возникает на фоне межпозвоночной грыжи
На шейном уровне межпозвонковые диски разрушаются особенно часто. Развивается остеохондроз, в свою очередь, предрасполагающий к формированию межпозвоночной грыжи.
Диск смещается, начинает сдавливать спинномозговой канал, кровеносные сосуды, чувствительные спинномозговые корешки.
В особо тяжелых случаях происходит разрыв фиброзного кольца с выраженным выпячиванием пульпозного кольца и даже истечением его содержимого.
Помимо смещения диска миелопатия развивается из-за таких патологических состояний:
- неправильной осанки, обусловленной искривлением позвоночного столба;
- падений, направленных ударов, сильных ушибов, которые спровоцировали повреждения связочно-сухожильного аппарата;
- компрессионных переломов позвонков;
- дегенеративно-дистрофических процессов, протекающих в фиброзных кольцах;
- унковертебрального синдрома, рубцового перерождения мягких тканей и других заболеваний, приводящих к нестабильности позвонков;
- склероза поражающего субхондральные замыкательные пластинки;
- болезни Бехтерева, ревматоидного артрита и других аутоиммунных патологий, течение которых осложненно медленным, но упорным разрушением всех соединительнотканных структур;
- атеросклероза;
- диабетической ангиопатии;
- васкулита;
- сифилиса, туберкулеза.
Миелопатия включена в перечень постоперационных осложнений, которые могут возникать после хирургических вмешательств на шейном отделе.
Например, есть риск ее развития после иссечения межпозвоночной грыжи, установки имплантатов. Наблюдается перерождение тканей, образование участков, лишенных какой-либо функциональной активности.
К спинному мозгу перестают поступать кислород и питательные элементы, что становится причиной отмирания определенных зон.
СПРАВКА. Помимо сахарного диабета, миелопатия нередко развивается на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, тромбофлебита, почечной и печеной недостаточности.
К шейной миелопатии приводит сдавление спинных нервов костными наростами при унковертебральном артрозе
Провоцирующие факторы
Патология особенно часто возникает в результате естественного старения организма. С возрастом замедляется течение восстановительных процессов, поэтому клетки позвонков и дисков не успевают своевременно обновляться. В результате их повреждения развиваются заболевания, способные провоцировать миелопатию. Она может быть обусловлена и такими провоцирующими факторами:
- избыточным весом, многократно увеличивающим нагрузки на шейные структуры;
- низкой двигательной активностью;
- отсутствием в рационе питания достаточного количества продуктов — источников незаменимых аминокислот, жиро- и водорастворимых витаминов, микро- и макроэлементов;
- длительным нахождением в течение дня в одном положении тела, в том числе по роду службы;
- курением, негативно влияющим на состояние кровеносных сосудов;
- злоупотреблением спиртными напитками;
- неправильной организацией спального места;
- повышенными физическими нагрузками;
- ношением обуви на высоком каблуке, сдавливающей стопу, провоцирующей неправильное перераспределение нагрузок на позвоночник.
Еще один фактор, предрасполагающий к расстройствам в работе спинного мозга, — формирование злокачественных или доброкачественных опухолей. Как и его инфицирование вирусами, бактериями, реже — грибками. Поэтому своевременное проведение лечения, регулярные медосмотры считаются лучшей профилактикой миелопатии.
Симптомы
Выраженные симптомы миелопатии шейного отдела наблюдаются только при патологии высокой степени тяжести. А сначала возникают лишь слабые дискомфортные ощущения, которые больные принимают за усталость после рабочего дня.
Некоторые признаки напоминают клинические проявления основного заболевания, например, шейного остеохондроза, унковертебрального синдрома, межпозвоночной грыжи. Ощущается скованность движений, резкие или ноющие, тупые боли.
В периоды обострений человек не может полноценно повернуть голову в сторону, запрокинуть ее или опустить вниз.
По мере снижения функциональной активности спинного мозга интенсивность симптомов нарастает. Многие из них достаточно специфические, не характерные для основной патологии. Миелопатия средней и высокой степени тяжести проявляется такими признаками мышечной слабости и гипотонуса:
- парезами рук и ног;
- острыми болями в шейном отделе, иррадиирущими в любую зону верхней части тела;
- неспособностью полноценно поднять руки вверх, выполнить круговые движения головой;
- выпадением чувствительности плеч, предплечий, кистей;
- мелким дрожанием пальцев рук;
- ощущением ползания «мурашек» по рукам и шее, чувством жжения;
- повышенным тонусом сухожилий.
В отдельную группу неврологи выделяют симптомы, возникающие на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. У них на приеме пациенты жалуются на головные боли, головокружения, нарушения координации движений, зрительные и слуховые расстройства, нарушения сна.
У людей с шейной миелопатией нередко наблюдается психоэмоциональная нестабильность, в том числе и из-за непонимания происходящего. Они страдают от резких перемен настроения, плаксивости, беспричинной тревожности, невротических и депрессивных состояний.
Лечением миелопатии любой этиологии занимается невролог или более узкий специалист — вертебролог. При необходимости к терапии подключаются эндокринолог, кардиолог, ревматолог, ортопед, фтизиатр, инфекционист, венеролог.
Но самостоятельно выяснить причину тугоподвижности, мышечной слабости человек не может. Поэтому не станет ошибкой обращение к терапевту.
Он назначит все необходимые диагностические исследования, изучит их результаты и направит больного к врачам более узкой специализации для дальнейшего лечения.
На рентгенографических снимках отчетливо просматриваются очаги шейной миелопатии
Диагностические мероприятия
Предварительный диагноз выставляется на основании внешнего осмотра, жалоб пациента, анамнестических данных. Врач проводит ряд функциональных тестов, оценивая сухожильные рефлексы, устанавливая участки выпадения чувствительности. Для подтверждения диагноза, выяснения причины мышечной слабости назначаются инструментальные исследования:
- Рентгенография. Выполняется в трех проекциях, позволяет обнаружить характерные признаки дегенеративно-дистрофических патологий — сужение межпозвонковой щели, краевые разрастания остеофитов, деформацию тел позвонков.
- Миелография. Рентгеноконтрастное исследование спинного мозга помогает диагностировать опухоли, грыжи межпозвонковых дисков, хронические спинальные арахноидиты. Миелография необходима для оценки степени сужения спинномозгового канала, повреждения сосудов и спинномозговых корешков.
- Ангиография. Исследование выполняется с целью обнаружения зон в шейном отделе, которые частично или полностью не снабжаются кровью.
При подозрении на инфекционный процесс выполняется забор материала для ПРЦ или бакпосева. По результатам лабораторных анализов судят о видовой принадлежности вируса или микроба, степени тяжести воспалительного процесса.
Обязательно проводится дифференциальная диагностика из-за схожести клиники миелопатии с другими заболеваниями. Необходимо исключить плечелопаточный периартрит, злокачественные новообразования в области плечевого сустава, боковой амиотрофический склероз, миелит, рассеянный склероз, фуникулярный миелоз.
Основные методы лечения
Справиться с шейной миелопатией возможно только проведением грамотной терапии основного заболевания, послужившего причиной его развития. Непосредственно для устранения мышечной слабости, расстройств кровообращения спинного мозга используются препараты различных клинико-фармакологических групп. Для усиления их действия проводятся физиопроцедуры, мануальная терапия, иглоукалывание.
Фармакологические препараты
Лечение шейной миелопатии направлено на максимально возможное восстановление поврежденных дисков, позвонков, сосудов, спинномозговых корешков. Для этого пациенту назначаются следующие лекарственные средства:
- нестероидные противовоспалительные средства с противоотечным и анальгетическим действием. Для купирования острых болей применяются инъекционные растворы Кеторолак, Ортофен, Ксефокам, умеренных — таблетки Нимесулид, Диклофенак, Кетопрофен, слабых — гели Финалгель, Вольтарен, Артрозилен;
- миорелаксанты для расслабления спазмированной скелетной мускулатуры. Особенно хорошо зарекомендовала себя терапия Мидокалмом, Сирдалудом Баклосаном, Толперизоном;
- антигипоксанты для повышения устойчивости головного мозга к недостатку кислорода — Солкосерил, Церебролизин, Пирацетам.
В лечении шейной миелопатии востребованы препараты на основе диклофенака
Улучшить кровообращение в области шейного отдела позвоночника помогают инъекции Эуфиллина, Ксантинола никотината, Пентоксифиллина, Никотиновой кислоты. Затем результат закрепляется приемом одноименных таблеток. Для улучшения работы центральной нервной системы, предупреждения гибели клеток спинного и головного мозга в лечебные схемы включаются Кавинтон, Ноотропил, Пирацетам.
Обязательно в лечении применяются препараты с витаминами группы B — Мильгамма, Комбилипен, Нейробион. Они положительно влияют на передачу нервных импульсов, запускают регенерационные процессы в дисках и позвонках. А в состав Комбилипена для инъекций входит лидокаин — анестетик, быстро устраняющий боль.
Если миелопатия развилась на фоне остеохондроза, то пациента назначается длительный (до 2 лет) прием хондропротекторов — Терафлекса, Артры, Структума. Препараты препятствуют дальнейшему разрушению дисков и сужению спинномозгового канала.
Немедикаментозное лечение
Пациентам с миелопатией рекомендовано посещение физиотерапевтических процедур — магнитотерапии, ультрафиолетового облучения, гальванотерапии, а также наложение аппликаций с парафином и (или) озокеритом.
Их действие направлено на повышение температуры в зоне поврежденных участков спинного мозга с целью улучшения кровоснабжения тканей.
Неврологи назначают до 15 сеансов электрофореза с витаминами группы B, растворами кальция, спазмолитиками для ускорения репаративных процессов.
Лучшим методом немедикаментозной терапии считается сухое или подводное вытяжение позвоночника. Под воздействием физических сил увеличивается расстояние между телами позвонков, способствуя лучшей циркуляции крови. При небольших межпозвоночных грыжах удается вернуть диск в его анатомическое положение.
В комплексном лечении шейной миелопатии используются также иглоукалывание, классический, точечный, вакуумный массаж. Для укрепления ослабших мышц больным показаны регулярные занятия физкультурой. Полезны также занятия йогой и плавание.
Прогноз достаточно благоприятный. Но только при своевременном обнаружении миелопатии и незамедлительном проведении адекватной терапии. Если диагностирована патология высокой степени тяжести, то проводятся хирургические операции для устранения компрессии спинного мозга. После 3-6-месячной реабилитации человек чаще всего возвращается к привычному образу жизни.
Миелопатия
Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов. Задачей диагностического поиска при миелопатии является выявление причинного заболевания. С этой целью проводится рентгенография позвоночника, МРТ, ЭМГ, ЭНГ, ангиография, анализ ликвора, биохимические исследования крови, ПЦР-диагностика и др. Лечебная тактика основана на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и реабилитации при помощи ЛФК, механотерапии, массажа, иглоукалывания и физиотерапии.
Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов.
Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга.
Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.
Миелопатия
В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, инволютивный спондилолистез) и травмы (перелом позвонка, подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника).
За ними следуют сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника, опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете, фенилкетонурии, лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника.
К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.
Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга.
Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма, инфекционные поражения и опухоли спинного мозга, гематомиелия, демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви, болезни Рефсума и пр.
) или приобретенный (при рассеянном склерозе) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции.
Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком.
При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии.
Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.
В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.
- Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
- Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения.
- Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
- Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии, лимфоме, лимфогранулематозе, раке легкого и др. онкологической патологии.
- Инфекционная — встречается при ВИЧ, сифилисе (нейросифилис), болезни Лайма, энтеровирусной инфекции у детей.
- Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии.
- Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
- Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
- Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.
Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга.
В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).
Дискогенная миелопатия, инфекционная миелопатия и компрессионная миелопатия рассмотрены в соответствующих самостоятельных обзорах.
Ишемическая миелопатия
Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет.
Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС.
Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.
Посттравматическая миелопатия
Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром.
По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией, в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы.
В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей (циститом, уретритом, пиелонефритом); возможен сепсис.
Радиационная миелопатия
Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения. Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год.
В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара.
В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.
Карциноматозная миелопатия
Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур.
Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС.
В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.
Диагностический алгоритм при выявлении признаков миелопатии направлен на исключение другой, сходной по клиническим симптомам, патологии ЦНС и установление этиологического фактора, лежащего в основе дистрофических изменений спинного мозга.
Он включает общий и биохимический анализ крови, рентгенографию позвоночника, МРТ позвоночника, электромиографию (ЭМГ), электронейрографию (ЭНГ), исследование вызванных потенциалов, МР- или КТ-ангиографию спинного мозга, люмбальную пункцию.
По показаниям при отсутствии возможности проведения МРТ в отдельных случаях могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу миелопатии проводится исследование крови на стерильность, RРR-тест, ПЦР-исследования, посев спинномозговой жидкости.
В ходе диагностического поиска невролог может привлекать к совместному консультированию других специалистов: вертебролога, фтизиатра, онколога, венеролога; при предположении о демиелинизирующей наследственной миелопатии — генетика.
Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.
При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана, дренирование кисты, удаление гематомы и опухоли.
При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции: ламинэктомии, фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска.
Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия.
Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии.
Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных.
Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).
При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах. Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.
Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии.
К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6).
Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации, УВЧ, парафинотерапии и пр.
С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК, массажа и реабилитационной физиотерапии (электростимуляция, электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии.
В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться.
Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют.
Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.
Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.