Болезнь Мондора у женщин и мужчин: лечение, причины и симптомы

• Болезнь Мондора.
• 
• 

На рисунке представлено расположение вен в подкожной клетчатке.

На фото вторая стадия болезни (кликни для увеличения)

Температура тела повышается до субфебрильной. В этот период болезни в венах можно найти тромб, вена расширена, стенки её утолщены. Во второй фазе болезни, которая наступает через 10-14 дней после начала, вена подвергается склерозированию.

Кожа, в силу близости к вене и отсутствия между ними фасциальных прослоек вовлекается в воспалительный процесс. Поэтому, при натяжении кожи, особенно при поднятии руки, отведении возникают лучеобразные морщинки по ходу вен. Прогноз для выздоровления хороший. Серьезные осложнения не встречаются.

Лечения проводят противовоспалительными препаратами, компрессами, блокадами с новокаином. В редких случаях бывают рецидивы болезни.

В любом случае при возникновении тромбоза торакоэпигастральных и переднегрудных вен следует исключать онкопатологию, тромбофилии. 

#2

Редкие формы поверхностного тромбофлебита В. Княжев Клиника сосудистой хирургии Медицинского Университета, Варна, Болгария В отличие от тромбофлебита, как частого осложнения варикозной болезни, тромбофлебит нерасширенных (интактных) вен встречается сравнительно редко.

1. Мигрирующий тромбофлебит (Thrombophlebitis migrans, saltans)
2. Болезнь Мондора (Morbus Mondor)
3. Болезнь Фавра (Morbus Favre)
4. Синдром Хлумски (Syndroma Chlumsky)

Шнуровидный тромбофлебит, синдром Мондора, что это, причины, симптомы

Шнуровидный тромбофлебит – редкая венозная патология, впервые ее диагностировали в 1939 г.

Заболевание характеризуется воспалением вен грудины и брюшной полости, проявляется симптомами, характерными для других разновидностей флебита.

Какие косвенные причины развития патологии и основные симптомы? Методы диагностики и лечения? Какие осложнения возникают и какой прогноз на выздоровление.

Что такое болезнь Мондора

Что такое шнуровидный тромбофлебит? Это локализованная патология вен передней и боковой поверхности брюшной стенки и грудной клетки, относится к васкулитам.

Выражена в виде тромбоза с воспалением стенки боковой или поверхностной вены грудной клетки. Данное заболевание встречается преимущественно у женщин.

Во время развития патологии в подмышечной области, на передней грудной стенке образуется уплотнение. Его длина варьируется от 3 до 30 см. Уплотнение сращено и двигается вместе с кожей.

Многие врачи причисляют к этому заболеванию поражение венозных сосудов предплечья, плеча, подмышечной впадины, пениса и яичек.

Проблема возникает у людей в возрасте 25–40 лет, реже – после 60 лет.

Механизм развития заболевания

Флебит Мондора не особо влияет на общее самочувствие человека. Признаки интоксикации и воспалительного процесса выражены слабо, или вовсе отсутствуют.

Первичная форма болезни имеет невыясненный генезис, спровоцировать ее развитие могут сбои в работе иммунной системы. Вторичная – возникает на фоне других патологических процессов в организме.

Симптомы шнуровидного тромбофлебита:

• в области молочных желез, подмышек образуется твердое вытянутое вертикальное утолщение длиной 3–30 см, которое перемещается вместе с кожей, при пальпации образования возникает выраженный болевой синдром;
• боль может отдавать в область подмышек, эпигастрия, усиливается при вдохе, поднятии рук;
• беспокоит постоянное чувство жжения в пораженной области;
• воспаленный участок отекает, краснеет;
• появляются пигментные пятна, купероз вокруг пораженной области, симметричная сыпь;
• редко температура тела повышается до субфебрильных отметок, при этом наблюдается слабость, сонливость, головные боли;
• воспаляются подмышечные лимфатические узлы;
• по мере развития заболевания патологический процесс охватывает близлежащие ткани, на коже по ходу вен образуются морщины лучеобразной формы.

Шнуровидный тромбофлебит диагностируют чаще у женщин, нежели у мужчин.

Болезнь развивается после тяжелых родов, длительной лактации, при хроническом мастите, постоянном ношении узких бюстгальтеров.

Причины

Причины развития тромбофлебита вен брюшины и грудной области плохо изучены.

Патология может возникнуть как осложнение респираторных инфекций, фурункулеза, аллергии. После оперативных вмешательств и травм грудной клетки, при наличии злокачественных новообразований.

Причины, способствующие развитию болезни:

• удаление аппендикса;
• гидраденит;
• инфекционные процессы в сальных железах;
• резкое или постоянное напряжение рук при работе.

У женщин при синдроме Мондора патологические процессы возникают с одной стороны. У мужчин болезнь носит двусторонний характер.

Риски при возникновении синдрома Мондора

Осложнения при шнуровидном тромбофлебите возникают редко. Чаще у людей преклонного возраста, при запущенных формах патологии, наличии хронических заболеваний.

Наиболее опасное последствие флебита – тромбоэмболия легочной артерии. Болезнь развивается внезапно, часто приводит к летальному исходу.

Диагностика

• Определить шнуровидный флебит можно уже при первичном осмотре, пальпации вен в пораженной области.
• Чтобы подтвердить диагноз, определить степень тяжести патологического процесса, врач назначает дополнительные анализы.
• Методы диагностики шнуровидного тромбофлебита:

• клинический анализ крови – наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лейкоцитоз;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• ультразвуковое ангиосканирование – определяют степень утолщение венозных стенок, наличие тромбов, выявляют проблемы с кровотоком в пораженной вене;
• рентген грудной клетки;
• флебография – рентгеновское исследование вен при помощи контрастного вещества;
• тест на онкомаркеры – патология часто возникает при раке.

На основании полученных результатов обследования врач подбирает препараты для домашнего лечения, или выписывает направление в стационар.

К какому врачу необходимо обратиться

при появлении признаков шнуровидного тромбофлебита необходимо посетить участкового терапевта.

после осмотра и первичной диагностики врач выпишет направление к флебологу. иногда требуется консультация онколога.

лечение флебита мондора

При диагностировании синдрома Мондора назначают симптоматическое медикаментозную терапию, физиопроцедуры, диету.

Лечение шнуровидного тромбофлебита включает в себя прием следующих медикаментов:

• нестероидные противовоспалительные средства – Диклоберл, Ортофен, Бутадион;
• антиагреганты – Аспирин, устраняют повышенную вязкость крови;
• вазотоники – Эскузан, Анавенол;
• полиэнзимные препараты – Вобэнзим;
• антибиотики пенициллиновой группы – назначают редко, при вовлечении в воспалительный процесс близлежащих тканей;
• гепариновая мазь для укрепления венозных стенок, снижения риск возникновения тромбов;
• мазь Вишневского – устраняет воспалительные процессы;
• при сильном болевом синдроме назначают новокаиновые блокады;
• физиотерапия – электрофорез с лекарственными препаратами, УВЧ, грязелечение, водолечение, гирудотерапия, иглоукалывание, магнитотерапия;
• если наблюдаются частые рецидивы, проводят иссечение пораженной вены.

1. Из народных методов хорошо помогает масло облепихи – продукт обладает антисептическим и противовоспалительным действием.
2. Масляным раствором пропитать стерильную марлю, наложить на ночь компресс, зафиксировать шерстяным платком.
3. Продолжительность лечения – 30–40 дней.
4. При флебите основа рациона – овощи, фрукты, зелень, кисломолочная продукция, рыба и морепродукты.

Запрещено употреблять быстрые углеводы, жирная, жаренная, копченая пища. Все блюда следует готовить на пару, тушить, варить или запекать.

Необходимо уменьшить количество соли. Пить в сутки не менее 2 л чистой воды без газа.

Прогнозы

Шнуровидный флебит часто протекает без ярко выраженных симптомов, нередки случаи самоизлечения, поэтому прогноз на полное выздоровление благоприятный.

При наличии нарушений функций почек, болезней ЦНС, органов пищеварительной системы, у пациентов старше 50 лет патология протекает в более тяжелой форме. Требуется постоянное диспансерное наблюдение.

Болезненные ощущения и повышенная чувствительность кожных покровов исчезает в течение 7 дней. Жжение беспокоит в течение 3–4 недель. Уплотнения и пигментация остается на несколько месяцев.

Синдром Мондора – редкая и неопасная венозная патология, воспалительный процесс локализуется в грудной и брюшной области.

Заболевание хорошо поддается лечения, рецидивы и осложнения возникают редко, при правильной терапии избавиться от болезни можно за 1–2 месяца.

Что такое болезнь Мондора и как лечить патологию?

Сгустки крови в просвете кровеносного сосуда (тромбы) могут возникнуть на разных участках. Поверхностный тромбофлебит грудной клетки, воспаление вен молочной железы и других частей тела носит название болезнь Мондора.

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Мондора, известный также, как эндофлебит торакоэпигастральных вен или шнуровидный тромбофлебит, является воспалительным процессом венозных стенок и поверхностей.

Впервые заболевание было зафиксировано, в деталях описано и выделено в самостоятельное хирургом из Франции Генри Мондором в 1939 году, чьим именем и назвали патологию.

Ранее – с 1869 г – патологическое состояние расценивалось, как проявление склеродермии, т. е. аутоиммунного заболевания тканей.

Вначале под болезнью Мондора подразумевался тромбофлебит, т.е. тромбоз с воспалением грудной клетки – ее поверхности, некоторых областей молочной железы. Потом (к середине 20 века) к ней стали относить другие локализации. При патологии поражаются различные части всей венозной сети организма, а именно, отделы:

• плеча, предплечья;
• молочной железы у женщин;
• полового члена у мужчин;
• поверхности грудной стенки;
• отдела брюшной стенки.

Некоторые специалисты объединяют недуг с заболеваниями венозных сосудов пениса и яичек, подмышечной впадины, предплечья. Если тромб возник подмышками, появляется уплотнение от 5 до 30 см, шнуровидный тяж на грудной стенке. Оно сращено и двигается вместе с кожей, иногда уходит в подкожную клетчатку живота (передней стенки) и движению не мешает.

Тяж на поверхности грудной клетки и живота

Если имеются признаки интоксикации, то проявляются крайне слабо. При пальпации шнуровидный тяж напоминает плотный катетер. При обследовании уплотнение умеренно болезненно.

Условно болезнь делится на два периода:

1. Первая фаза, когда в венах обнаруживается тромб. Венозные стенки утолщаются.
2. Вторая фаза, наступающая через 1,5-2 недели после начала патологического процесса. Вена подвергается склерозированию, и кожный покров вокруг вовлекается в воспалительный процесс. Это происходит при отсутствии лечения.

Несмотря на то, что открыли эту болезнь давно, в литературе она описывалась редко. Объясняется это тем, что патология имела легкое клиническое течение, а большинство заболевших находились под врачебным наблюдением короткое время. Распространены случаи самоизлечения. Патологию рассматривали и продолжают рассматривать, как редкую и не угрожающую жизни.

Не путайте! Синдром Мондора – это иной медицинский термин. При синдроме (симптоме) Мондора наблюдается посинение кожи лица в сочетании с болями в животе, и бывает такое состояние при остром течении панкреатита.

Причины возникновения

Болезнь Мондора бывает первичной (спонтанной, идиопатической) и вторичной, когда связана с другими заболеваниями или повреждениями.

При спонтанном варианте генезис не выясняется. Развитие патологии бывает спровоцировано сбоями в работе иммунной системы организма, а также кожными поражениями поверхности грудной клетки. Например, постоянное взаимодействие с неудобной одеждой (нижнее белье, рабочие фартуки) становятся причиной флебита. Провокаторы вторичной формы болезни называют следующие:

• удаление аппендикса;
• последствие аллергии;
• осложнение инфекций, фурункулеза;
• гидраденит;
• воспаление сальных желез;
• операции грудной клетки;
• злокачественные опухоли;
• хронический мастит;
• регулярное, резкое напряжение рук;
• патологии тканей (волчанка, артрит);
• реакция на внутривенное введение наркотиков.

Распространенные причины вторичной патологии – повреждения, даже незначительные, кожи молочной железы и смежных областей грудной клетки или оперативное вмешательство. Синдром проявляется спустя несколько недель после проведения операции. Иногда болезнь Мондора возникает на стороне противоположной той, где было хирургическое вмешательство.

Симптомы

Шнуровидный тромбофлебит Мондора не влияет на самочувствие человека, однако имеет характерные симптомы, которые помогают правильно диагностировать патологию:

1. Первым делом люди обращают внимание на твердое вертикальное уплотнение.
2. Утолщение слабо прощупывается, при этом возникают боль и жжение, которые отдают в подмышечную область и подложечную часть (не всегда). При поднятии конечностей и глубоком вдохе дискомфорт чувствуется сильнее.
3. Пораженный участок краснеет и отекает, может сопровождаться сыпью. Чувство жжения не проходит.
4. Может повышаться температура тела, болеть голова, воспаляться лимфатические узлы подмышками (редкие явления).
5. С рубцеванием больных вен воспалительный процесс охватывает и близлежащие ткани. Морщины лучеобразной формы можно увидеть, подняв руку.

Болезнь Мондора (жгутообразное уплотнение под грудью)

Болезнь Мондора проявляется по-разному: у женщин патологические процессы чаще отражаются только с одной стороны, а у мужчин – с обеих.

Кто в зоне риска?

Проведенные исследования утверждают, что тромбофлебит Мондора чаще возникает у женщин, чем у мужчин, хотя этого мнения придерживаются не все медики. В группу риска входят молодые люди от 25 до 40 лет. Гораздо реже патология встречается в пожилом возрасте, от 64 до 70 лет в среднем. Далеко не все заболевшие обращаются к доктору.

Болезнь Мондора, а именно уплотнения в груди, могут путать с раковой опухолью, обращаясь с подозрением на эту патологию.

Факторы риска заболевания включают операции на груди, инфекции, травмы грудной клетки. Болезни Мондора подвержены люди с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями, указанными выше. Также в группе риска – беременные, кормящие и те, кто по роду деятельности подвергается радиации и носит одежду, сковывающую движения и повреждающую определенные участки кожи.

Диагностика

Наличие болезни Мондора легко определяется. Обнаружить его можно на первичном обследовании пациента с помощью пальпации болезненной области.

Прощупывание определяет уплотнение, которое движется вместе с кожей. В анамнезе присутствуют такие патологические состояния, как жжение, болевой синдром, покраснение эпидермиса, повышение температуры тела.

Могут потребоваться дополнительные анализы и исследования.

Важно дифференцировать патологию с другими: мастопатией, невралгией межреберной, миозитом и др. Врачебные ошибки приводят к ненужному хирургическому вмешательству.

Клиническая картина патологии типична, но в некоторых случаях для диагностики болезни Мондора используются следующие методы медицинского обследования:

• УЗИ тромбированного сосуда.
• Маммография. На ней визуализируются границы уплотнения.
• Исследование белков. Выявляет патологию по изменению характера кровотока.
• Биопсия, обнаруживающая изменения вены с признаком воспаления и тромбоза.
• Анализ крови, показывающий наличие лейкоцитоза, моноцитоза и пр.

К какому врачу следует обратиться?

Для диагностики патологии Мондора обращаются к терапевту в районной поликлинике, который проведет первичные исследования и выдаст необходимые направления к узким специалистам. Их выбор зависит и от локализации патологии. Для дифференциации заболевания с другими и (в случае наличия их) проведения своевременной терапии может потребоваться консультация таких врачей, как:

• маммолог;
• флеболог;
• уролог;
• иммунолог;
• аллерголог.

Лечение болезни Мондора

Лечение патологии в целом консервативное, требуется лишь для устранения симптомов, а может и не назначаться вовсе. Терапия при болезни Мондора включает прием медикаментов, местных обезболивающих: антибиотиков, кортикостероидов, антикоагулянтов, препятствующих образованию тромбов.

Цель лечения – купирование воспалительного процесса и возможных осложнений. Для избавления от патологии одинаково эффективны:

• противовоспалительные средства (чаще нестероидные, например, ибупрофен);
• новокаиновые блокады;
• компрессы и физиотерапевтические процедуры;
• нестероидные мази (например, Бутадион – 3 раза в день).

Прогнозы

Болезнь Мондора – довольно редкая и не опасная. Серьезные осложнения при ней не встречаются. Но, как и другие флебиты, патология может привести к таким неприятным последствиям, как:

• кровотечение;
• абсцесс, в частности в паравенозной клетчатке (если заболевание имеет инфекционную природу);
• эмболия септическая.

Как правило, заболевание проходит само собой через несколько месяцев.

Если симптомы были слабо выражены, человек и не замечает наличие патологии до полного выздоровления (без врачебного вмешательства). В некоторых – очень редких – случаях бывают рецидивы.

Основная опасность при данной болезни, как и других похожих заболеваниях венозной системы, кроется в возможной онкологической патологии вен.

Прогнозы на выздоровление хорошие, особенно при своевременном обращении к врачу.

В более тяжелой форме патология протекает (и требует постоянного наблюдение) у людей старше 50 лет и при таких сопутствующих заболеваниях, как:

• болезни ЦНС;
• почечные патологии;
• нарушение работы органов ЖКТ.

За всю историю врачебной практики случаи заболевания фиксировались крайне редко, в основном за счет неправильной дифференциации патологии и ее легкого течения. Но при подозрении на наличие данной болезни рекомендуется получить консультацию специалиста, который исключит сопутствующие заболевания, включая такие серьезные, как рак.

Мигрирующий тромбофлебит

Мигрирующий тромбофлебит – это воспалительное поражение венозной стенки поверхностного или глубокого русла с рецидивирующим течением. Патология характеризуется появлением одного или нескольких тромботических очагов в виде узелков либо плотных тяжей по ходу вены с признаками воспаления (гиперемией, отечностью, болезненностью), которые исчезают бесследно, мигрируя на другие участки. Поражение вен диагностируют по данным клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов (УЗДС, МР- и рентгеноконтрастной флебографии). Лечение предполагает антикоагулянтную терапию, эластическую компрессию, мануальные техники, некоторые аспекты хирургической коррекции.

Рецидивирующие тромбофлебиты являются частым спутником онкологических и аутоиммунных патологий. Их выявляют у 42% лиц с панкреатической аденокарциномой, 12% женщин с раком молочной железы. Известно, что наличие злокачественного процесса увеличивает риск развития тромботических состояний в 6,5 раз.

Мигрирующий флебит встречается в 38–65,4% случаев облитерирующего тромбангиита, у 24% лиц, страдающих синдромом Бехчета. Патология может регистрироваться в любом возрасте, включая детский.

Гендерные особенности определяются первичным процессом: если при системном васкулите или идиопатических тромбофлебитах поражение вен обычно возникает у мужчин, то болезнь Мондора типична для женщин.

Мигрирующий тромбофлебит

Рецидивирующий тромбофлебит имеет полиэтиологическую природу. Обычно заболевание носит вторичный характер, развиваясь на фоне других патологических состояний, запускающих перманентную гиперкоагуляцию с повреждением эндотелия. В практической флебологии признается роль следующих этиофакторов:

• Злокачественные новообразования. Около половины случаев мигрирующего тромбофлебита связаны с онкологическими процессами и рассматриваются как паранеоплазия (синдром Труссо). Патология часто ассоциируется с аденокарциномой хвоста и тела поджелудочной железы, но также встречается при раке груди, желудка, легких и других органов.
• Системные заболевания. Тромботические нарушения нередко опосредуются аутоиммунной патологией – системными васкулитами (синдромом Бехчета), облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера), красной волчанкой. Рецидивирующие флебиты встречаются при воспалительном поражении кишечника (неспецифическом язвенном колите, болезни Крона).
• Травмы и операции. Мигрирующее воспаление торакоэпигастральных вен часто возникает после механических повреждений грудной стенки (включая постоянную травматизацию профессионального характера). Значимыми факторами болезни Мондора становятся хирургические вмешательства на молочной железе – биопсия, резекция, косметическая маммопластика.
• Тромбофилии. Отмечена связь мигрирующего тромбоза с врожденными дефектами коагуляции (дефицитом протеинов C и S, недостаточностью фактора Хагемана). Риск патологии возрастает при наличии антифосфолипидных и антикардиолипиновых антител, что обусловлено усилением прокоагулянтной способности сыворотки.
• Прием медикаментов. Доказана взаимосвязь патологии с химио- и гормонотерапией злокачественных опухолей, приемом антиангиогенных препаратов, ко-тримоксазола. Негативное влияние медикаментов опосредовано сосудистой токсичностью и запуском тромбообразования.

Среди других причин некоторые исследователи отмечают влияние инфекционных заболеваний (сифилиса, туберкулеза), диафрагмальной грыжи.

К факторам риска можно отнести длительный постельный режим, курение, наличие глубоких тромбозов в анамнезе.

В отдельных случаях установить природу рецидивирующего флебита не удается, что позволяет говорить о самостоятельной нозологической единице (идиопатической форме), возникновение которой связывают с аллергическими реакциями.

Синдром Труссо развивается по механизмам триады Вирхова – с участием гиперкоагуляции, стаза, повреждения эндотелия. Деструктивное влияние на венозную стенку оказывают цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1b), прямая инвазия, цитотоксические средства, радиотерапия.

Злокачественные клетки обладают прокоагулянтными свойствами – усиливают выработку тромбогенных веществ (тканевого фактора, цистеиновой протеазы, ингибиторов фибринолиза), угнетают антикоагулянтную способность клеток крови (макрофагов, тромбоцитов, моноцитов) и эндотелиоцитов.

Высокий тромботический потенциал характерен для рака легких, поджелудочной железы, яичников.

Злокачественным новообразованиям свойственна постоянная генерация фибрина, который является защитным барьером от иммунных факторов и трофическим материалом, поддерживающим опухолевую прогрессию.

Для многих опухолей характерен застой крови, обусловленный внешней компрессией, внедрением в стенку сосуда с ее деформацией, другими факторами (длительной иммобилизацией, сопутствующими заболеваниями).

Патогенез мигрирующего тромбофлебита при болезни Бюргера остается неизвестным. Роль гиперкоагуляции предполагается менее значимой, чем для паранеоплазий. Флебопатология у пациентов с синдромом Бехчета обусловлена иммунопатологическим воспалением с эндотелиальной дисфункцией.

Развитие болезни Мондора чаще всего объясняют давлением на поверхностные сосуды с последующим стазом или прямым механическим повреждением.

В других случаях речь идет о повторяющихся движениях с сокращением и расслаблением грудных мышц, что ведет к растяжению и дилатации торакальных вен.

Патоморфологические изменения в венозной стенке при рецидивирующем тромбофлебите поверхностного русла характеризуются преимущественно полиморфноядерными воспалительными инфильтратами.

К гранулоцитам постепенно добавляются лимфоциты и гистиоциты, иногда обнаруживаются гигантские клетки.

Изначально закрывающий просвет сосуда тромб позже подвергается реканализации и фиброзу с сохранением гемодинамики.

Отдельной классификации для мигрирующего тромбофлебита не разработано. Поражение венозной сети можно систематизировать с учетом локализации патологического процесса, выделив несколько форм:

• Поверхностная. Является наиболее типичной для мигрирующего флебита. Обычно вовлекаются сосуды нижних конечностей или туловища (торакоабдоминальные, эпигастральные, латеральные грудные).
• Глубокая. Среди глубоких флебитов распространено поражение илеофеморального сегмента. Реже наблюдаются флеботромбозы бедренного участка, голеней.
• Атипичные. Признаки ассоциированного с опухолями тромботического процесса могут обнаруживаться в печеночных, селезеночных, яичниковых венах. К атипичным формам также относят подключичную, яремную, мозговую локализацию.

Венозные изменения могут носить единичный или множественный характер, возникая сразу в нескольких сегментах. Согласно клинической классификации, заболевание проходит острую стадию и принимает хроническое течение с попеременно возникающими фазами рецидивов и ремиссий.

Начало заболевания внезапное, с появления малоболезненных узлов различного размера, обычно расположенных вдоль поверхностных вен бедра и голени.

Одновременно или несколько позже присоединяются воспалительные изменения: кожа над пораженными участками краснеет, отекает, уплотняется, становится чувствительной при пальпации. В острой стадии возникают боли, распространяющиеся на всю конечность и мешающие при ходьбе.

Общее самочувствие обычно не нарушено, иногда отмечают стойкую лихорадку. Для множественного процесса характерны повышенная утомляемость и слабость.

Симптомы поверхностного тромбофлебита сохраняются от нескольких дней до 3–4 недель, не сопровождаются нарушением гемодинамики и проходят бесследно.

В дальнейшем заболевание принимает рецидивирующий характер: каждый раз тромботический процесс охватывает все новые зоны, мигрируя с одного места на другое. Иногда одномоментно выявляют сразу несколько очагов разной локализации, в том числе на верхних конечностях.

Нередко в пределах общей анатомической зоны на одних участках прощупывается лишь уплотненная вена, а на других картина дополняется ярко выраженным воспалением.

Мигрирующий флебит в структуре болезни Бехчета проявляется небольшими красными узелками на медиальной поверхности голени, вдоль большой поверхностной вены. Новые элементы возникают по мере заживления старых, что сопровождается гиперпигментацией.

При облитерирующем тромбангиите признаки венозного поражения сочетаются с артериальной ишемией: бледностью, снижением кожной температуры, парестезиями, перемежающейся хромотой.

Для одних пациентов характерно развитие безболезненного плотного тяжа, другие обращают внимание на участки отечной мигрирующей эритемы.

Болезнь Мондора дебютирует внезапным появлением мягкого, иногда болезненного подкожного тяжа, идущего от грудной железы в подмышечную зону или по направлению к животу. Кожные покровы над тромбированным сосудом гиперемированы, инфильтрированы, отмечаются локальная боль и жжение.

При стихании воспаления, организации и реканализации тромба подкожный тяж становится плотным и волокнистым, хорошо контурирует при поднятии руки с отведением железы. Натяжение кожи сопровождается образованием лучистых морщин, втяжений. Симптомы сохраняются в течение нескольких недель.

Нарушения венозного кровотока при поверхностном мигрирующем тромбофлебите отсутствуют, что связано с обратным развитием и реканализацией стеноза.

Но синдром Труссо с поражением глубоких сегментов ассоциирован с высоким риском легочной эмболизации, что характерно для 4–20% пациентов онкологического профиля.

Другие осложнения паранеопластического процесса включают хронический ДВС-синдром, неинфекционный тромботический эндокардит (7,7–13% при раке легкого), артериальные тромбозы (2–5% случаев).

Диагностическая программа состоит из двух направлений – выявления самого тромботического процесса и определения его первопричины. Кроме физикального обследования, установить характер поражения венозной системы при рецидивирующих симптомах помогает комплекс лабораторно-визуализационных методов:

• Анализы крови. Из лабораторных исследований необходимы развернутый клинический анализ крови, коагулограмма. При подозрении на глубокие венозные тромбозы исследуют продукты деградации фибрина (D-димер, РФМК). Для выявления тромбофилий определяют отдельные факторы свертывания (протеины C, S, антитромбин III), специфические антитела (антифосфолипидные, антикардиолипиновые, антинуклеарные).
• Ультрасонография вен. По результатам УЗДС тромбированные участки видны как трубчатые резистентные структуры с уплотненной стенкой, анэхогенным или гипоэхогенным содержимым, снижением сигнала потока либо его восстановлением после реканализации стеноза. Методика определяет локализацию сгустков, протяженность поражения, состояние окружающих тканей.
• МР-венография. Сложность ультразвуковой визуализации глубоких участков выше паховой складки или у тучных людей обуславливает диагностическую ценность МР-флебографии. Она способна анализировать низкоскоростные потоки крови без необходимости введения контраста и лучевой нагрузки. Хорошо определяет тазовые вены и коллатерали, помогает оценить эмболоопасность тромбоза.
• Рентгеноконтрастная флебография. Позволяет с высокой точностью оценить проходимость глубокого венозного русла по наличию дефектов заполнения, симптому «ампутации» ветвей. Дает информацию о локализации стеноза, состоянии клапанного аппарата, коллатералей. Но традиционной флебографии присущ ряд недостатков – инвазивность, лучевая нагрузка на пациента, риск катетер-ассоциированного тромбоза.

Дифференцировать патологию приходится с узловатой эритемой, лимфангитом, васкулитом. Также необходимо исключать целлюлит, панникулит. Гистологический анализ биопсийного материала при тромбофлебите показывает окклюзионные тромбы, воспалительный инфильтрат в стенке. Отличить мелкие вены от лимфатических сосудов позволяет иммуногистохимическое окрашивание мембранных белков (CD31, D240).

Во многих случаях рецидивирующий тромбофлебит говорит о бессимптомном течении злокачественного новообразования, что требует от врачей-флебологов постоянной онконастороженности. Наряду с подробным анамнезом и физикальным обследованием, успешно диагностировать первичную опухоль позволяют КТ грудной клетки, живота, таза, эндоскопия желудка, кишечника, маммография.

Лечение флебитов, входящих в структуру паранеопластического синдрома, направлено на снижение риска осложнений, повышение качества жизни пациентов. При венозном поражении рекомендуют обеспечить пораженной конечности покой и возвышенное положение, избегая длительного постельного режима. Значимыми направлениями консервативной коррекции выступают:

• Фармакотерапия. Основой лечения флеботромбозов является патогенетически обоснованная антикоагулянтная терапия. Преимущество отдается низкомолекулярным гепаринам – как на начальном этапе, так и в долгосрочной перспективе. При отсутствии онкологии альтернативой могут выступать варфарин и фондапаринукс, хотя им присуща более низкая эффективность. Для симптоматической коррекции применяют НПВС, полуспиртовые компрессы.
• Компрессионная терапия. Эластическое бинтование и медицинский трикотаж показаны при поражении поверхностных сосудов. Они позволяют ускорить кровоток, препятствуя увеличению размера сгустков. Но для глубоких мигрирующих тромбозов такой способ признан малоэффективным, поскольку не позволяет предотвратить развитие осложнений.
• Мануальная терапия. В качестве безопасной и эффективной коррекции синдрома аксиллярной сети (разновидности болезни Мондора) рекомендуют мануальную терапию, включающую миофасциальный релизинг, мобилизацию мягких тканей, лимфодренажный массаж. Методы физического воздействия дополняются лечебной гимнастикой с упражнениями, направленными на растяжение тканей, улучшение диапазона движений в конечности.
• Противоопухолевое лечение. Важнейшим аспектом лечения синдрома Труссо является специфическая противоопухолевая терапия, которую осуществляют с помощью химиопрепаратов, гормонов, иммунных и таргетных средств. Радиотерапия злокачественных образований – еще один способ устранить причину паранеопластического мигрирующего тромбофлебита.

Хирургическое лечение

В тяжелых случаях рассматривается вопрос о выполнении флебэктомии или тромбэктомии. Но при сохраняющихся факторах риска хирургическая тактика не дает ожидаемого эффекта, поскольку патологический процесс мигрирует, поражая новые сосуды.

В случаях рецидивирующего флотирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей для профилактики легочной эмболии может быть рекомендована имплантация кава-фильтра.

Диагностированная опухоль, в зависимости от стадии развития, подлежит радикальному удалению или паллиативной коррекции.

Экспериментальное лечение

Перспективным направлением фармакотерапии мигрирующего тромбофлебита паранеопластического генеза, составляющим альтернативу традиционным препаратам, могут выступать новые оральные антикоагулянты: селективные ингибиторы фактора Xa (ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран). Согласно клиническим испытаниям, ривароксабан показывает сходную с низкомолекулярными гепаринами эффективность, обеспечивая меньший риск массивного кровотечения, лучшую приверженность к терапии.

При адекватной лечебной коррекции рецидивы мигрирующего тромбофлебита успешно купируются, что обеспечивает стойкое клиническое улучшение. Но без ликвидации причинного фактора полностью вылечить патологию не представляется возможным.

Особую тревогу внушают злокачественные опухоли, которые при агрессивном течении и метастазировании сопровождаются крайне неблагоприятным прогнозом. Поэтому важное значение приобретает онкологическая настороженность врача и пациента, раннее выявление новообразований и их комплексное лечение.

Вторичная профилактика рецидивирующих тромбофлебитов предполагает прием антикоагулянтов.