Поражение зрительного нерва: симптомы, лечение синдрома при интоксикации алкоголем

Медучреждения, в которые можно обратиться

Острая алкогольная интоксикация — это состояние, вызванное приемом больших доз алкоголя. Проявляется нарушением поведения, физиологических и психических реакций.

Интоксикация возникает вследствие воздействия на организм человека этилового спирта и продуктов его обмена. Клинически такое отравление проявляется нарушением координации, беспричинной эйфорией, снижением концентрации внимания, невозможностью адекватно оценивать свое текущее состояние.

У людей, не страдающих алкоголизмом, опьянение вызывает тошноту и рвоту, что является защитной реакцией организма на воздействие токсинов. При тяжелом отравлении этанолом нарушается кровообращение и дыхание, возможна потеря сознания и даже кома.

Лечение заключается в очистке организма пациента от алкоголя и продуктов его обмена. Кроме этого, проводится симптоматическая терапия, направленная на улучшение общего состояния больного.

Классификация

В зависимости от количества выпитого алкоголя и общего состояния пациента выделяют следующие степени отравления этиловым спиртом:

1. Легкая степень. Алкоголь попадает в мозг, расширяются подкожные сосуды, что вызывает покраснение лица. Содержание этилового спирта в крови не более 2%. У человека немного расширяются зрачки, наблюдается легкая эйфория, он становится более раскованным, начинает громко говорить. Продолжительность этой стадии опьянения небольшая, никаких специальных мер для ее устранения предпринимать не нужно.
2. Средняя степень. Содержание этилового спирта в крови приближается к 3%. Общее состояние пациента существенно ухудшается. Речь становится неразборчивой, нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы со зрением (двоение в глазах). На этой стадии пациент обычно быстро засыпает. На следующий день возникает тяжелое похмелье, что является реакцией организма на отравление алкоголем.
3. Тяжёлая степень. Количество спирта в крови превышает 3%. Это крайне опасное состояние, которое при отсутствии своевременного лечения может привести к развитию целого ряда тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. У человека нарушается дыхание, может остановиться сердце. При появлении первых признаков тяжелого алкогольного опьянения необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Степень выраженности алкогольной интоксикации и количество промилле в крови

Причины

Причиной развития данного вида интоксикации является злоупотребление алкоголем. Отравление происходит очень быстро, так как после попадания в желудок алкоголь сразу разносится с кровью по всему телу.

Если доза выпитого спиртного большая, то алкоголь начинает очень активно и быстро всасываться в клетки печени, разрушая их. Такое воздействие алкоголя на печень связано с тем, что именно этот орган отвечает за выведение из организма токсинов и печень первой принимает на себя удар.

При регулярном принятии алкоголя печень довольно быстро подвергается дегенеративным нарушениям, что приводит к развитию алкогольного гепатита и цирроза, которые могут стать причиной смерти пациента.

Симптомы алкогольной интоксикации

Клиническая картина при отравлении алкоголем может быть различной. Выраженность симптомов зависит от количества выпитого, общего состояния человека, индивидуальных особенностей его организма.

Первая и вторая стадия интоксикации могут существенно ухудшить состояние человека, вызвать тошноту, рвоту, диарею, а также стать причиной развития крайне болезненного абстинентного синдрома, который в народе называют похмелье.

Самой опасной является третья стадия интоксикации, когда в крови накапливается опасная для жизни концентрация алкоголя (свыше 3 промилле). На этой стадии крайне важно оказать немедленную врачебную помощь человеку, в противном случае возможен смертельный исход.

Естественно, определить количество алкоголя в крови в домашних условиях довольно проблематично, поэтому стадию опьянения можно примерно диагностировать по характерным симптомам.

Признаками двух первых стадий алкогольного опьянения являются:

• легкая степень эйфории, которая быстро проходит;
• головокружение — связано с воздействием этилового спирта на центр координации;
• тошнота и рвота;
• сильная головная боль;
• жажда, которая появляется на следующий день после употребления алкоголя;
• изменение поведения, изменение речи, частичная утрата контроля над своими действиями.

Симптомами третьей стадии опьянения являются:

• полная потеря контроля над своим телом — человек не может ходить и даже сидеть;
• отсутствие внятной речи;
• липкая и холодная кожа;
• ухудшение самочувствия — возможна потеря сознания и впадение человека в кому, что может привести к смерти.

В этом случае необходимо немедленно вызвать скорую помощь для проведения реанимационных и дезинтоксикационных мероприятий. До приезда врачей пациента необходимо укутать в одеяло и попытаться вызвать рвоту, если он в сознании.

Помощь при алкогольной интоксикации

Диагностика

При отравлении алкоголем диагноз ставят по внешнему виду пациента. Больной имеет характерные признаки опьянения и запах этилового спирта изо рта. Для уточнения диагноза может быть проведена функциональная проба Раппопорта, при помощи которой определяют наличие алкоголя в выдыхаемом пациентом воздухе.

Для выявления количества этилового спирта в крови применяют метод Карандаева. В качестве вспомогательных методов диагностики могут применяться газожидкостная хроматография и АДН-метод.

Хроническую интоксикацию алкоголем обычно выявляют при обследовании пациента по поводу других заболеваний, с которыми он обратился к врачу.

Лечение алкогольной интоксикации

При легком опьянении никаких особых мер предпринимать не нужно. Через некоторое время состояние вернется в норму. Для более быстрого вытрезвления нужно выйти на улицу и подышать свежим воздухом. Также необходимо пить больше жидкости, что поможет быстрее вывести остатки этилового спирта из организма.

При серьезном отравлении помощь при интоксикации алкоголем включает в себя следующие мероприятия:

1. Необходимо немедленно вызвать доктора либо самостоятельно отвезти пациента в больницу. Чем быстрее будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз и тем меньше пострадают внутренние органы (особенно печень и мозг).
2. Избавиться от алкогольной интоксикации можно путем промывания желудка. Это позволяет вывести часть алкоголя, который не успел всосаться. В первую очередь необходимо вызвать у пациента рвоту. С этой целью нужно, чтобы он выпил несколько стаканов теплой воды и вызвал рвотный рефлекс.
3. Если пациент не страдает от язвы, то в воду можно добавить немного соды, это усилит эффект.
4. При тяжелом отравлении больного необходимо уложить таким образом, чтобы рвота могла свободно выходить наружу. В противном случае, возможно ее попадание в бронхи и легкие, что может привести к развитию целого ряда осложнений, вплоть до смерти. Если пациента знобит, то необходимо накрыть его одеялом.
5. Детоксикация организма. Проводится после промывания желудка для выведения оставшихся токсинов. С этой целью пациенту назначают различные сорбенты (уголь, фильтрум-сти, смекта и ряд других).
6. Обильное питье. С целью более быстрого выведения токсинов пациенту показано теплое питье. Это может быть обычная вода, сладкий чай с лимоном, натуральные морсы.
7. Специальные препараты (Алка-зельтцер и другие) для снятия алкогольной интоксикации.
8. Если у пациента остановилось сердце, то необходимо немедленно начать реанимационные действия.

Следует помнить, что лечение при тяжелом алкогольном отравлении проводится только под наблюдением опытных медиков в условиях стационара.

После снятия острых симптомов проводится восстановительная терапия, включающая в себя соблюдение специальной диеты (дробное питание, отказ от жирной, копченой, жареной пищи, введение в рацион продуктов, богатых витаминами и растительной клетчаткой, натуральные соки, пить больше жидкости), прием витамина С, а также лекарственных препаратов для восстановления печени (гепатопротекторы и ряд других).

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

   

Последствия интоксикации алкоголем

Наиболее часто встречаются следующие последствия сильной алкогольной интоксикации:

Здоровья вам!

Влияние алкоголя на зрение

Механизм влияния алкоголя на зрение следующий:

• Этанол, оказавшись в желудке, быстро распространяется кровотоком по органам тела и достигает зрительных нервов и мышц.
• Происходит сужение сосудов и капилляров, в том числе и в глазном яблоке.
• Орган недополучает кислород, происходит голодание, что вызывает снижение остроты, мутность.
• Мышцы, пытаясь вернуть прежнее световосприятие, напрягаются, что еще больше сказывается на работе глаза.
• Увеличивается глазное давление.
• Лопаются капилляры, происходит покраснение белков при перенапряжении. Наблюдается резь, болезненность, ощущение песка в глазах.

Если такой процесс повторяется, возникает токсическое отравление яблока, что может привести к возникновению алкогольной диплопии, а нервные окончания атрофируются.

[toc]

Какое спиртное более вредно?

Не существует безвредных алкогольных напитков. Все спиртное отрицательно воздействует на организм при продолжительном употреблении.

Однако, незначительные дозы некоторых напитков могут оказывать положительное влияние. К ним можно отнести следующие:

• Пиво. Оно содержит витамин В, который назначают для профилактики близорукости.
• Красное вино. В нем содержатся антиоксиданты, поддерживающие глазные мышцы и оказывающие общее укрепляющее действие на стенки сосудов, капилляров. Ресвератрол способствует защите сетчатки.
• Ликеры, бальзамы. Некоторые напитки, в составе которых находятся травы и корни растений, могут являться профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Стоит отметить, что это качественный алкоголь и в большинстве случаев недешевый.

Самым вредным спиртным напитком считается шампанское, так как в его состав входит углекислый газ. Однако, последние исследования показали, что именно этот напиток в небольших дозах стимулирует нервные окончания в головном мозге, что способствует улучшению памяти.

Временные и постоянные проявления ухудшения зрения

Употребляя спиртные напитки, человек оказывает влияние на все органы, в том числе и зрение. Некоторые последствия возникают уже при однократном употреблении, другие проявляются постепенно, при систематической выпивке.

При разовом употреблении

У выпившего человека меняется сознание и восприятие мира:

• Он не может адекватно оценить расстояние до предметов и их объемы.
• Не понимает, с какой скоростью идет сам, а с какой рядом проносятся машины.
• Наблюдается двойственность изображения в результате смещения зрительной оси.
• Повышается давление в результате сужения, а затем резкого расширения сосудов.



При регулярном потреблении и запоях

При постоянном злоупотреблении последствия серьезнее и приводят к возникновению различных заболеваний:

• Ухудшение кровообращения в глазном яблоке. Сосуды постоянно сужаются и расширяются, что приводит к их разрыву и гибели. Орган недополучает кислород, хрусталик мутнеет, четкость зрения снижается.
• Тромбоз. В результате сгущения крови под воздействием алкоголя происходит склеивание эритроцитов и образование тромбов в сосудах. Это приводит к потемнению и потере четкости зрения.
• Краснота глаз. В результате длительного приема алкоголя капилляры в органе разрываются, и красные кровяные тельца окрашивают белок в розовый цвет. В офтальмологии это называется положительной скотомой.
• Атрофия зрительных нервов и появление слепых пятен. Этот процесс необратим, и если человек продолжит выпивать, то в будущем есть риск полностью ослепнуть.
• Хронические воспалительные процессы. Возникающая резь в глазах и снижение остроты вызывает желание потереть глаза. У пьющего человека уровень гигиены снижен и грязными руками постоянно заносится инфекция.

Можно ли ослепнуть при употреблении спиртного?

Существует высокий риск полной потери зрения при употреблении алкогольных напитков. Токсическое отравление тканей глаза приводит к разрыву сосудов и отмиранию нервных окончаний яблока.

Повышается вероятность ослепнуть при употреблении спиртных напитком после проведенных операций на органе.

Существуют напитки, с содержанием метила, которые приводят к гибели употребившего. Если пострадавшего спасают, то он практически полностью теряет зрение. Это связано с сильнейшим отравлением техническим спиртом всех органов тела, в первую очередь, самых чувствительных, таких как глаза.

Ваш Нарколог рекомендует: Зрение плода зависит от привычек матери

Употребление даже незначительного количества алкоголя негативно скажется на беременности женщины. Этанол способен проникать через плаценту, что приведет к интоксикации плода. Чрезмерное отравление неокрепшего организма вызовет его гибель и выкидыш.

Также это может спровоцировать расстройство зрения в будущем.

Если мама употребляла спиртные напитки в период формирования у плода зрительных яблок, то это может привести к слепоте родившегося ребенка либо внешним уродствам глаз, таким как отсутствие верхних век, косоглазие.

Патологии зрительных органов могут быть связаны и с употреблением спиртных напитков обоими родителями в период зачатия. Эти врожденные особенности не лечатся. Они изначально обрекают своего ребенка на мучения.

Восстановление зрения после употребления алкоголя

Чтобы вернуть зрение, необходимо полностью исключить употребление спиртных напитков. В том числе лекарственных средств, в составе которых может быть этанол.

Офтальмологи назначают препараты (капли), способствующие снятию жжения, уменьшению рези в глазах.

Необходимо изменить рацион питания. Ввести в меню продукты с большим запасом витамина С, каротином, обладающие антиоксидантным действием.

Рекомендовано заняться лечебной гимнастикой. Это будет укреплять глазные мышцы, улучшит кровоснабжение органа.

Можно умываться прохладной водой, это окажет тонизирующий эффект на кожу, сосуды, капилляры около глаз.

Статистика посталкогольных заболеваний глаз

Офтальмологи считают, что реальные цифры людей, пострадавших от употребления алкоголя, в 5 раз больше имеющихся на сегодня данных. Наиболее распространенные болезни, вызванные спиртными напитками:

• Глаукома.
• Тромбоз сосудов.
• Атрофия нерва.
• Катаракта.
• Болезни сетчатки и роговицы.

Обеспокоенность врачей растет в связи с омоложением этих заболеваний.

Если раньше возраст пациентов был в пределах 40-45 лет, то в настоящее время это могут быть и молодые пациенты 25-27.

Рост женского алкоголизма приводит к рождению детей с патологиями, в том числе и зрительными.

Токсические поражения зрительного нерва

Содержание:

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита.

Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

H46.

Неврит зрительного нерва.

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты — атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

• I стадия — преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.
• II стадия — стадия отёка зрительных нервов.
• III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.
• IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Особенно значимые виды токсических поражений.

• Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.
• Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.
• При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).Офтальмоскопически обнаруживают отёк ДЗН.

Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту.

В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой.

При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены: при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.

Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака.

Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.Лечение ориентировано на стадию заболевания.

1. При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.

2. При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
3. В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

4. В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи.

Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.—

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем

Цель исследования изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций.

Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки.

Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом.

Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений.

Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения.

Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения.

 В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4].

Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи.

Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

1. группа 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.
2. группа 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

• Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.
• Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.
• Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

 I группа на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них.

Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%).

При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных. Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%).

Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки.

У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

II группа у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику.

 У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.

74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство 76,8% (43 человека), миопы 1 степени 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого

больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными.

 У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клиникоинструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени.

Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла.

Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме.

 Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании.

Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна.

У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии.

Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов —

78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% в темпоральной его части, а в 5% в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения.

 Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%).

Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1. Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.
2. Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.
3. Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.
4. Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.
5. Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

Фамилия автора: Абышова Б.Д.

Токсическое поражение зрительного нерва: диагностика и лечение в Москве, цена

Токсическое поражение зрительного нерва — патология, которая связана с интоксикацией химическими веществами.

Причины и патогенез токсического поражения зрительного нерва

Причины токсического поражения зрительного нерва — отравление химическими веществами, которое может быть острым или хроническим.

Среди веществ, оказывающих негативное воздействие на зрительный нерв, — свинец, мышьяк, никотин, сероуглерод, этанол, ботулотоксин, этиловый бензин, метанол, барбитураты, хинин, сульфаниламиды и др. Отравление может произойти как на производстве (промышленном или сельскохозяйственном), так и в быту.

Интоксикация может стать следствием передозировки лекарственными препаратами, табаком, алкоголем, развиться при гельминтозе, беременности, которая имеет патологические отклонения.

Симптомы токсического поражения зрительного нерва

Клиническая картина токсического поражения зрительного нерва зависит от вида интоксикации. Чаще всего встречаются следующие симптомы: ухудшение, затуманивание зрения, искры перед глазами, изменения поля зрения, появление слепых участков в поле зрения. Зрачок расширяется, реакция на свет ослабевает. Ухудшение зрения может закончиться полной слепотой и атрофией зрительного нерва.

Диагностика токсического поражения зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе ставят диагноз на основании осмотра, клинической картины, сбора анамнеза. Если интоксикация острая, пострадавшему необходимо срочное оказание первой помощи. Также могут потребоваться консультации терапевта, невролога, токсиколога. Большое значение имеет выявление яда.

Мы проводим следующие диагностические процедуры:

• визометрию
• микроскопию
• КТ
• офтальмоскопию
• электрофизиологические исследования

Первая помощь подразумевает дезинтоксикационную терапию, которая может включать промывание желудка, очистительную клизму, прием активированного угля, введение внутривенно специальных растворов (глюкозы, натрия гидрокарбоната и др.), применение диализа. При хронической интоксикации после выявления вещества, вызвавшего интоксикацию, специалист назначит дезинтоксикационную индивидуальную терапию.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский. Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.